- Электрофорез
- Диагностика Необластом(ОПУХОЛЕЙ)
- Воспитание щенков и котят
- Кормление собак и кошек
- Чтобы не болеть
- Уход за зубами
- Уход за кожей и шерстью
- Блохи у кошек и собак
- Болезни морских свинок
- Болезни кроликов
- Состояние зубов
- Стрижка животных
- Удаление когтей
- Укус клеща у собак
- Переломы у собак, кошек
- Роды кошки и собаки
- Вопросы и Ответы
- Статьи
- Карта сайта
- covid19
- Исследования опухоли крысы(Роберта)
ТОКСОПЛАЗМОЗ МЕЛКИХ ДОМАШНИХ ЖИВОТНЫХ
(МИФЫ И ФАКТЫ)
Статья помещена на сайте 11 ноября 2013 года.
(Пособие по изучению токсоплазмид)
В.А.Бугаев, А.М.Бугаев
РЕЗЮМЕ
Завершена многолетняя работа над книгой «Токсоплазмоз мелких домашних животных - Мифы и факты».Авторы - Бугаев Владислав Анатольевич - Президент Ассоциации ветеринарных врачей Казахстана и Бугаев Анатолий Макарович - директор Центра охраны здоровья животных г. Киев.
В книге обобщены результаты многолетних собственных экспериментальных исследований по жизненному циклу токсоплазм и их взаимоотношения с организмом хозяина. Пособие иллюстрировано большим количеством уникальных фотографий сделанных авторами. Фотографии наглядно демонстрируют те или иные процессы жизненного цикла токсоплазмид, их морфологию и паразитохозяенные отношения. На основании анализа литературы и данных собственных исследований, авторы постарались внести ясность в некоторые мифы сложившиеся в последнее время в проблеме токсоплазмоза. Уделено большое внимание роли кошек в эпизоотологии и эпидемиологии токсоплазмоза людей и животных. Приводятся доказательства важной роли влияния слабовирулентных штаммов токсоплазм на организм животных, и особенно, при беременности кошек. Обсуждаются вопросы положения токсоплазм и других токсоплазмид в системе простейших. Важное место в книге занимает глава посвящённая методам диагностики и лечения токсоплазмоза у мелких домашних животных.
Книга рассчитана, прежде всего, на ветеринарных и медицинских патоморфологов изучающих жизненные циклы и взаимоотношения паразитических простейших с организмом хозяина. Материалы, изложенные в книге, представляют определённый интерес и для биологов, паразитологов, преподавателей вузов соответствующего профиля, а также практикующих ветеринарных и медицинских врачей.
Особое внимание в книге уделено терминологии при токсоплазмозе и токсоплазмидозах, а так же систематике токсоплазмид. Поэтому пока ведутся переговоры об издании этого пособия, мы хотели бы обсудить в соцсетях, открытой печати и на форумах, некоторые главы этой книги - это вопросы, относящиеся к предлагаемой нами терминологии, систематике токсоплазмид и ответить на самый главный вопрос – Токсоплазмоз у людей - это миф или реальность?
Наш многолетний опыт работы показывает, что токсоплазмоз для животных - это реальная проблема, которую надо изучать и решать, усовершенствуя методы диагностики и лечения заболевания. Особенно токсоплазмоз, как проблема важна для животных, которых содержат в домашних условиях и имеют с ними самый тесный контакт. И задача ветеринарных врачей, пока медики дискутируют токсоплазмоз проблема или нет для людей, минимизировать заражение людей, помня о том, что «ветеринария лечит человечество». Кроме того, надо учитывать, что у животных - домашних и сельскохозяйственных, обнаружено ещё одно протозойное заболевание, вызываемое паразитами, жизненный цикл и воздействие которых на организм животных аналогичен токсоплазмам - это НЕОСПОРОЗ. Поэтому, от решения проблемы токсоплазмоза, во многом будет зависеть и изучение неоспороза.
Авторы будут благодарны за конструктивную критику и обязательно ответим всем своим возможным оппонентам и коллегам, которые действительно захотят разобраться в этой архиважной, архисложной проблеме медицины и ветеринарии.
С уважением Анатолий Макарович и Владислав Анатольевич Бугаевы
Теллефон для контакта - (044) – 426 – 47 – 76 (78).
Email: bugaev@ukr.net
ПРИМЕЧАНИЕ: Все фотографии, где не указано авторство, принадлежат А.М. Бугаеву и В.А.Бугаеву и хранятся в нашем архиве.
С О Д Е Р Ж А Н И Е
ГЛАВА ПЕРВАЯ
ПРЕДИСЛОВМЕ
ВВЕДЕНИЕ
ТЕРМИНОЛОГИЯ
ГЛАВА ВТОРАЯ
ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ЦИРКУЛЯЦИИ ТОКСОПЛАЗМ В ПРИРОДЕ - МОРФОЛОГИЯ, РАЗМНОЖЕНИЕ, СИСТЕМАТИКА
1.ЦИРКУЛЯЦИЯ ТОКСОПЛАЗМ В ПРИРОДЕ
2. МОРФОЛОГИЯ И РАЗМНОЖЕНИЕ ТОКСОПЛАЗМ В
ОРГАНИЗМЕ ПРОМЕЖУТОЧНЫХ ХОЗЯЕВ
МИФ ПЕРВЫЙ. Токсоплазмы размножаются только внутриклеточно.
МИФ ВТОРОЙ. В организме промежуточных хозяев токсоплазмы размножаются только путём эндодиогении и полиэндогении.
МИФ ТРЕТИЙ. Псевдоцисты токсоплазм превращаются в тканевые цисты размножения.
3. ОБРАЗОВАНИЕ ЦИСТ Toxoplasma gondii В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ БЕЛЫХ
МЫШЕЙ
4.ОБРАЗОВАНИЕ ЦИСТ Toxoplasma gondii В СКЕЛЕТНЫХ
МЫШЦАХ БЕЛЫХ МЫШЕЙ
5.МОРФОЛОГИЯ Toxoplasma gondii В ОРГАНИЗМЕ КОШЕК.
МИФ ЧЕТВЁРТЫЙ - при скармливании кошкам сырого мяса инвазированного токсоплазмами, в их кишечнике обязательно паразиты проходят фазу полового развития и размножения.
6. МОРФОЛОГИЯ ТОКСОПЛАЗМ В ЭПИТЕЛИАЛЬНЫХ
КЛЕТКАХ КИШЕЧНИКА КОШЕК
7. МОРФОЛОГИЯ ВНЕЭПИТЕЛИАЛЬНІХ ТОКСОПЛАЗМ В
КИШЕЧНИКЕ КОШЕК
8. СИСТЕМАТИКА ТОКСОПЛАЗМ
МИФ ПЯТЫЙ. Toxoplasma gondii – это кокцидия.
ГЛАВА ТРЕТЬЯ
ПАРАЗИТОХОЗЯИННЫЕ ВЗАИМООТНОШЕНИЯ ПРИ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ТОКСОПЛАЗМОЗЕ ЖИВОТНЫХ
МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПЕРВИЧНОГО ОЧАГА ПРИ
ТОКСОПЛАЗМОЗЕ
1. Морфологическая характеристика первичного очага
в серозных оболочках белых мышей при внутрибрю-
шинном заражении вирулентным штаммом CDN
2. Морфологическая характеристика первичного очага на месте внутримышечного введения токсоплазм вирулентного штамма RH
3. Морфологическая характеристика первичного очага на месте внутримышечного введения токсоплазм слабовирулентного штамма LEI.
4. Морфологическая характеристика первичного очага на месте внутримышечного введения изоспор слабовирулентого штамма токсоплазм LEI.
5. Морфологическая характеристика первичного очага
на месте интрацеребрального введения мышам изоспор
токсоплазм слабовирулентного штамма LEI
6. Морфологическая характеристика первичного очага в кишечнике на месте внедрения токсоплазм вирулентного
штамма RH
7. Морфологическая характеристика первичного очага при внутрибрюшинном заражении щенков токсоплазмами
вирулентного штамма CDN
ОБЩЕЕ ЗАКЛЮЧЕНИЕ ПО ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКОЙ ХАРАКТЕРИСТИКЕ ПЕРВИЧНОГО ТОКСОПЛАЗМОЗНОГО ОЧАГА ПРИ РАЗЛИЧНЫХ СПОСОБАХ ВВЕДЕНИЯ ТОКСОПЛАЗМ
ГЛАВА ЧЕТВЁРТАЯ
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНАХ ЖИВОТНЫХ
ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ТОКСОПЛАЗМОЗЕ
1. ПРИ ОСТРОМ ТОКСОПЛАЗМОЗЕ
2. ПРИ ПОДОСТРОМ ТОКСОПЛАЗМОЗЕ
3. ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ТОКСОПЛАЗМОЗЕ
4. ПРИ ЛАТЕНТНОМ ТОКСОПЛАЗМОЗЕ
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ТОКСОПЛАЗМОЗЕ
МИФ ПЯТЫЙ. Слабовирулентные штаммы токсоплазм не опасны для человека и животных.
ГЛАВА ПЯТАЯ
ДИАГНОСТИКА ТОКСОПЛАЗМОЗА У КОШЕК И СОБАК
ГЛАВА ШЕСТАЯ
ЛЕЧЕНИЕ ТОКСОПЛАЗМОЗА У КОШЕК И СОБАК
1. ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ТОКСОПЛАЗМОЗЕ
2. ПРИ ЛАТЕНТНОМ ТОКСОПЛАЗМОЗЕ
English
TOXOPLASMOSIS small pets
(Myths and Facts)
Article posted on the site November 11, 2013.
(Handbook for the Study toksoplazmid)
V.A.Bugaev, A.M.Bugaev
SUMMARY
Over many years of work on the book "Toxoplasmosis small pets - Myths and Facts." Authors - Bugaev Vladislav - President of the Association of Veterinarians of Kazakhstan and Bugaev Anatoly Makarovich - Director of the Center for Animal Health, Kiev.
The book summarizes the results of years of their own experimental research on the life cycle of Toxoplasma and their relationship with the host. Benefit illustrated many unique photos made by the authors. Photos demonstrate certain life cycle processes toksoplazmid, their morphology and parazitohozyaennye relationship. Based on the analysis of literature data and own research, the authors have tried to clarify some of the myths developed recently in the problem of toxoplasmosis. Paid great attention to the role of cats in the epizootiology and epidemiology of toxoplasmosis of humans and animals. Proofs are given the important role of Toxoplasma strains slabovirulentnyh impact on animals and especially cats during pregnancy. Discusses the position of Toxoplasma and other toksoplazmid the system simple. The importance of the book is devoted to the head of diagnosis and treatment of toxoplasmosis in small pets.
The book is intended primarily for medical and veterinary pathologists studying the life cycles of parasitic protozoa and the relationship with the host. The materials presented in the book are of some interest to biologists, parasitologists, university professors appropriate profile, as well as practicing veterinary and medical doctors.
Particular attention is paid to the terminology and toksoplazmidozah toxoplasmosis, as well as systematics toksoplazmid. So while negotiations are underway on the publication of this manual, we would like to discuss social networking, open press and on the forums, some of the chapters of this book - it questions relating to our proposed terminology, systematics toksoplazmid and answer the most important question - Toxoplasmosis in people - it Myth or Reality?
Our long experience shows that toxoplasmosis for animals - this is a real problem that must be studied and solved by improving methods of diagnosis and treatment of disease. Particularly toxoplasmosis, as the problem is important for animals that are kept in the home with them and have the closest contact. And the task of veterinarians, physicians discuss toxoplasmosis until a problem or not for people to minimize the contamination of people, keeping in mind that "Veterinary treats humanity." In addition, we must remember that animals - domestic and farm, found another protozoan disease caused by parasites, the life cycle and the impact on the animal organism which is similar to Toxoplasma - it NEOSPOROZ. Therefore, the solution of the problem of toxoplasmosis, will depend largely on the study and neosporoza.
Authors are grateful for the constructive criticism and will answer all your possible opponents and colleagues who really want to understand this overarching, daunting problem of human and veterinary medicine.
Sincerely V.A.Bugaev, and A.M.Bugaev
Tellefon Contact - (044) - 426 - 47 - 76 (78).
Email:
Этот e-mail адрес защищен от спам-ботов, для его просмотра у Вас должен быть включен Javascript
NOTE: All photos that do not give credit, owned AM Bugaev and V.A.Bugaevu and stored in our archive.
About C D E F G H A & E
CHAPTER ONE
PREDISLOVME
INTRODUCTION
TERMINOLOGY
CHAPTER TWO
GENERAL ISSUES IN THE NATURE OF CIRCULATION Toxoplasma - MORPHOLOGY, REPRODUCTION, SYSTEMATICS
1.TSIRKULYATSIYA Toxoplasma IN NATURE
2. MORPHOLOGY AND REPRODUCTION In toxoplasma
ORGANISM intermediate hosts
MYTH ONE. Toxoplasma reproduce only intracellularly.
MYTH TWO. In the body of the intermediate hosts of Toxoplasma reproduce only by endodiogenii and poliendogenii.
MYTH THREE. Pseudocysts of Toxoplasma tissue cysts turn into breeding.
3. EDUCATION CYSTS Toxoplasma gondii in the brain WHITE
MICE
4.OBRAZOVANIE CYSTS Toxoplasma gondii in skeletal
MUSCLES white mice
5.MORFOLOGIYA Toxoplasma gondii CATS IN THE BODY.
MYTH FOUR - when fed to cats raw meat infested Toxoplasma in their gut parasites necessarily pass through the phase of sexual development and reproduction.
6. Toxoplasma MORPHOLOGY IN EPITHELIAL
Intestinal cells CATS
7. MORPHOLOGY VNEEPITELIALNІH toxoplasma In
GUT CATS
8. SISTEMATIKA toxoplasma
The fifth myth. Toxoplasma gondii - is coccidia.
CHAPTER THREE
PARAZITOHOZYAINNYE RELATIONSHIP WITH
EXPERIMENTAL ANIMALS toxoplasmosis
MORPHOLOGICAL CHARACTERISTICS OF PRIMARY FOCUS IN
Toxoplasmosis
1. Morphological characteristics of the primary lesion
serous membranes in albino mice at vnutribryu-
tire infection with a virulent strain CDN
2. Morphological characteristics of the primary lesion at the site of intramuscular injection of a virulent strain of Toxoplasma RH
3. Morphological characteristics of the primary lesion at the site of intramuscular injection of Toxoplasma strains slabovirulentnogo LEI.
4. Morphological characteristics of the primary lesion at the site of intramuscular injection izospor slabovirulentogo strain of Toxoplasma LEI.
5. Morphological characteristics of the primary lesion
on the site of intracerebral administration to mice izospor
Toxoplasma strains slabovirulentnogo LEI
6. Morphological characteristics of the primary lesion in the intestine at the site of introduction of the virulent Toxoplasma
strain RH
7. Morphological characteristics of the primary lesion after intraperitoneal infection of Toxoplasma puppies
virulent CDN
General conclusion on pathomorphological characteristics of primary toxoplasmosis FOCUS IN DIFFERENT WAYS OF ADMINISTRATION toxoplasma
CHAPTER FOUR
MORPHOLOGICAL CHANGES IN ORGANS OF ANIMALS
IN EXPERIMENTAL toxoplasmosis
1. WHEN acute toxoplasmosis
2. Subacute toxoplasmosis
3. WHEN chronic toxoplasmosis
4. In latent toxoplasmosis
MORPHOLOGICAL CHANGES IN THE BRAIN
PILOT toxoplasmosis
The fifth myth. Slabovirulentnye strains of Toxoplasma are not dangerous to humans and animals.
CHAPTER FIVE
Toxoplasmosis in DIAGNOSTICS CATS AND DOGS
CHAPTER SIX
Treatment of toxoplasmosis in cats and dogs
1. CHRONIC toxoplasmosis
2. TOXOPLASMOSIS In latent
Toxoplasmose kleine Haustiere
(Mythen und Fakten)
Artikel auf der Website veröffentlicht 11. November 2013.
(Handbuch für das Studium toksoplazmid)
V.A.Bugaev, A.M.Bugaev
ZUSAMMENFASSUNG
Über viele Jahre Arbeit an dem Buch "Toxoplasmose kleine Haustiere -. Mythen und Fakten" Autoren - Bugaev Vladislav - Präsident der Vereinigung der Tierärzte Kasachstan und Bugaev Anatoly Makarowitsch - Direktor des Zentrums für Tiergesundheit, Kiev.
Das Buch fasst die Ergebnisse der Jahre ihre eigene experimentelle Forschung auf den Lebenszyklus von Toxoplasma und ihre Beziehung mit dem Host. Profitieren dargestellt viele einzigartige Fotos von den Autoren gemacht. Fotos zeigen, bestimmten Lebenszyklus-Prozesse toksoplazmid, ihre Morphologie und parazitohozyaennye Beziehung. Basierend auf der Analyse von Literaturdaten und eigene Forschung haben die Autoren versucht, einige der vor kurzem in das Problem der Toxoplasmose entwickelt Mythen zu klären. Große Aufmerksamkeit auf die Rolle der Katzen in der Epizootiologie und Epidemiologie der Toxoplasmose von Menschen und Tieren. Probeabzüge werden die wichtige Rolle der Toxoplasma-Stämmen slabovirulentnyh Auswirkungen auf Tiere und insbesondere Katzen während der Schwangerschaft gegeben. Erläutert die Position von Toxoplasma und anderen toksoplazmid System einfach. Die Bedeutung des Buches ist dem Leiter der Diagnose und Behandlung von Toxoplasmose bei kleinen Haustieren gewidmet.
Das Buch ist vor allem für medizinische und veterinärmedizinische Pathologen die Untersuchung der Lebenszyklen von parasitischen Protozoen und die Beziehung mit dem Host vorgesehen. Die in dem Buch vorgestellten Materialien sind von Interesse für Biologen, Parasitologen, Universitätsprofessoren entsprechende Profil, als auch praktizierende Tier und Ärzte.
Besonderes Augenmerk wird auf die Terminologie und toksoplazmidozah Toxoplasmose, sowie Systematik toksoplazmid bezahlt. So, während die Verhandlungen sind im Gange, über die Veröffentlichung des Handbuchs, möchten wir soziale Netzwerke, offene Presse und in den Foren, einige der Kapitel dieses Buches zu diskutieren - es Fragen zu unseren vorgeschlagenen Terminologie, Systematik toksoplazmid und beantworten Sie die wichtigsten Frage - Toxoplasmose in Menschen - es Mythos oder Wirklichkeit?
Unsere langjährige Erfahrung zeigt, dass Toxoplasmose für Tiere - das ist ein echtes Problem, die untersucht und durch die Verbesserung der Methoden der Diagnose und Behandlung von Krankheiten gelöst werden müssen. Besonders Toxoplasmose, da das Problem ist wichtig für die Tiere, die in der Heimat mit ihnen gehalten und haben den engsten Kontakt. Und die Aufgabe der Tierärzte, Ärzte diskutieren Toxoplasmose, bis ein Problem oder nicht für Menschen, die Verunreinigung von Menschen zu minimieren, wenn man bedenkt, dass "Tierarzt behandelt die Menschheit." Darüber hinaus müssen wir uns daran erinnern, dass die Tiere - Haus-und Wirtschafts, fand eine andere Krankheit, die durch Parasiten, Protozoen, den Lebenszyklus und die Auswirkungen auf den tierischen Organismus, die ähnlich wie Toxoplasma verursacht - es NEOSPOROZ. Daher ist die Lösung des Problems der Toxoplasmose, wird weitgehend auf die Untersuchung und neosporoza abhängen.
Autoren sind dankbar für die konstruktive Kritik und wird alle Ihre möglichen Gegner und Kollegen, die wirklich diesen übergreifenden verstehen wollen, zu beantworten, entmutigend Problem der Human-und Veterinärmedizin.
Mit freundlichen Grüßen V.A.Bugaev und A.M.Bugaev
Tellefon Kontakt - (044) - 426 - 47 - 76 (78).
E-Mail:
Этот e-mail адрес защищен от спам-ботов, для его просмотра у Вас должен быть включен Javascript
HINWEIS: Alle Fotos, die nicht Kredit geben Sie nicht ein Unternehmen A.M.Bugaev und V.A.Bugaevu und in unserem Archiv gespeichert.
Über C D E F G H A & E
KAPITEL EINS
PREDISLOVME
EINFÜHRUNG
BEGRIFFE
KAPITEL
ALLGEMEINES IN DER NATUR DER VERKEHR Toxoplasma - Morphologie, Reproduktion, SYSTEMATICS
1.TSIRKULYATSIYA Toxoplasma IN DER NATUR
2. MORPHOLOGIE und Wiedergabe in Toxoplasma
ORGANISM Zwischenwirte
MYTHOS ONE. Toxoplasma nur intrazellulär vermehren.
Mythos zwei. Im Körper der Zwischenwirte von Toxoplasma reproduzieren nur durch endodiogenii und poliendogenii.
MYTHOS DREI. Pseudozysten von Toxoplasma Gewebezysten biegen Sie in die Zucht.
3. BILDUNG ZYSTEN Toxoplasma gondii im Gehirn WHITE
MICE
4.OBRAZOVANIE ZYSTEN Toxoplasma gondii in der Skelett
MUSCLES weiße Mäuse
5.MORFOLOGIYA Toxoplasma gondii CATS im Körper.
MYTHOS VIER - wenn Katzen rohes Fleisch befallen Toxoplasma-Parasiten im Darm zugeführt notwendigerweise durch die Phase der sexuellen Entwicklung und Fortpflanzung passieren.
6. Toxoplasma MORPHOLOGIE in epithelialen
Darmzellen CATS
7. MORPHOLOGIE VNEEPITELIALNІH Toxoplasma-In
GUT CATS
8. SISTEMATIKA Toxoplasma
Die fünfte Mythos. Toxoplasma gondii - ist Kokzidien.
KAPITEL DREI
PARAZITOHOZYAINNYE BEZIEHUNG
Versuchstiere Toxoplasmose
Morphologischen Eigenschaften der Fokus vorrangig auf
Toxoplasmose
1. Morphologische Eigenschaften der primären Läsion
serösen Membranen in Albino-Mäusen bei vnutribryu
Reifen-Infektion mit einem virulenten Stamm CDN
2. Morphologische Eigenschaften der primären Läsion an der Stelle der intramuskulären Injektion eines virulenten Stammes RH von Toxoplasma
3. Morphologische Eigenschaften der primären Läsion an der Stelle der intramuskulären Injektion von Toxoplasma Stämme slabovirulentnogo LEI.
4. Morphologische Merkmale der primären Läsion an der Stelle der intramuskulären Injektion izospor Stamm von Toxoplasma LEI slabovirulentogo.
5. Morphologische Eigenschaften der primären Läsion
an der Stelle der intrazerebralen Verabreichung an Mäuse izospor
Toxoplasma-Stämmen slabovirulentnogo LEI
6. Morphologische Eigenschaften der primären Läsion im Darm an der Stelle der Einführung des virulenten Toxoplasma
Stamm RH
7. Morphologische Merkmale der primären Läsion nach intraperitonealer Infektion von Toxoplasma Welpen
virulent CDN
Allgemeine Schlussfolgerung auf pathomorphologischen Eigenschaften der primären Toxoplasmose FOCUS in unterschiedlicher Weise ANWENDUNG Toxoplasma
KAPITEL VIER
Morphologische Veränderungen in Organen DER TIERE
In experimentellen Toxoplasmose
1. WENN akuten Toxoplasmose
2. Subakute Toxoplasmose
3. WENN chronische Toxoplasmose
4. In latente Toxoplasmose
Morphologische Veränderungen im Gehirn
PILOT Toxoplasmose
Die fünfte Mythos. Slabovirulentnye Stämme von Toxoplasma sind nicht gefährlich für Mensch und Tier.
KAPITEL FÜNF
Toxoplasmose in der Diagnostik HUNDE UND KATZEN
KAPITEL SECHS
Die Behandlung der Toxoplasmose bei Katzen und Hunden
1. CHRONIC Toxoplasmose
2. Toxoplasmose bei latenten
ПРЕДИСЛОВИЕ
После опубликования статьи «Токсоплазмоз. Новый взгляд на старую проблему» в журнале Новые медицинские технологии № 4 и 5, 2005г. прошло уже восемь лет. За эти годы материалы этой статьи были перекопированы на разных сайтах и, к сожалению, с большими неточностями. Особенно это касается нумерации фотографий и подписей к ним. И хотя эти ошибки сделаны не по вине автора и редакции журнала, мы приносим свои извинения читателям, за безусловно интересный с научный точки зрения материал, но в таком безобразном виде представленный на сайтах в Интернете.
Слава Богу! В последние годы проблема токсоплазмоза выходит из «забытья». Закрыть её так и не удалось, несмотря на усилия А. Я. Лысенко и его учеников. Наконец жизнь расставила все на свои места. Не только у сторонников, но и у оппонентов проблемы токсоплазмоза появилась жизненно важная необходимость практического использования ранее накопленных знаний, как по диагностике, так и лечению токсоплазмоза у животных и людей. В годы дискредитации научных сотрудников и тотального закрытия лабораторий, изучавших проблему токсоплазмоза в СССР, первый исследователь и организатор изучения токсоплазмоза в Советском Союзе, профессор Дмитрий Николаевич Засухин, чтобы поддержать своих учеников и соратников говорил: «Закрыть проблему токсоплазмоза нельзя, как нельзя закрыть открытую Америку» - цитировано по Е.А. Шевкуновой (2006).
Подтверждением этим пророческим словам учёного является появление в последние годы, в странах Европы, Америки и СНГ, многочисленных капитальных работ излагающих уникальный фактический материал, как по клинике, диагностике и лечению токсоплазмоза, так и паразитохозяенным взаимоотношениям при токсоплазмозе. И хотя некоторые факты сегодня иногда ещё трудно объяснить, но их уже нельзя не замечать и тем более игнорировать. Мы стоим на пороге появления новых гипотез и интерпритаций полученного нового фактического материала, как по проблеме токсоплазмоза, так и неоспороза. Особенно это касается, так называемого латентного или «бессимтомного» течения болезни, которое некоторые врачи принимают, как безобидную форму течения токсоплазмоза. Академик О. Йиоровец из Чехословакии (1962), профессор Л.К. Коровицкий (1966) и профессор А.П Казанцев (1985) из СССР, впервые обратили особое внимание на эту фазу течения токсоплазмоза и дали точное определение такой стадии болезни - «ПСЕВДОЛАТЕНТНАЯ».
Хотелось бы так же обратить внимание читателей, по этим вопросам на публикации, которые исходят из ведущих центров и отдельных исследователей по изучению проблемы токсоплазмоза - Работы Российской Военно - медицинской академии, г. Санкт -Петербург; Одесского областного токсоплазмозного центра, а так же на работы О.И. Елесеевой, особенно на статью - «Токсоплазмоз, методика уточненной диагностики при вегетативно резонансном тестировании»; публикации и выступления Украинских врачей - доктора Кривоноса Владимира Илларионовича и доктора Е.О. Комаровского. С интерпритацией некоторых вопросов проблемы токсоплазмоза доктором Е.О.Комаровским можно поспорить. Однако, надо отдать ему должное за то, что используя новейшие технические возможности телевидния, Интернета и Ютуба он сделал гораздо больше, чем любой научный сотрудник, в плане понимания проблемы токсоплазмоза и профилактики заболевания.
Если в странах СНГ учёные, медицинские и ветеринарне врачи «восстанавливают» проблему токсоплазмоза из руин, то в западых странах изучение этой проблемы никогда не прекращалось. В то время, когда в СССР, в конце 20 века закрывались лаборатории по изучению токсоплазмоза и мы были втянуты в ненужную дискуссию - «Важна или не важна проблема токсоплазмоза для нашого общеста», «Токсоплазма кокцидия или не кокцидия», «Кто является ведущим в этой проблеме», западне ученые уже ставили перед собой задачи, как лучше и без осложнений лечить людей и животных больных токсоплазмозом. И в этом плане, на наш взгляд, большого успеха достигли сотрудники берлинского Института имени Роберта Коха, которые под руководством професора Франка Зибера (Frank Seeber) проводят уникальные работы по поиску новых химических лекарств для лечения больных токсоплазмозом. Очень важно, что они обратили внимание на общность морфологических структур токсоплазм и малярийных плазмодиев (объединённых нами в один подкласс Haemosporina ), воздействуя на которые исследователи надеются личить не только токсоплазмоз, но и малярию.
В основу данной книги авторы положили исследования ветеринарной клиники Центра охраны здоровья животных доктора А.М. Бугаева г. Киев и Ветеринарного диагностического центра Владислава Бугаева г. Алматы. В работе также использованы материалы профессора В.Ф.Новинской и СНС У.Д. Вустиной - научных сотрудников лаборатории токсоплазмоза Института зоологии АН. Каз. ССР. в комплексе с которыми А.М. Бугаев работал в период с 1964 по 1977 годы под непосредственным руководством академика Илларион Григорьевича Галузо и профессора, заведующего кафедрой патанатомии сельскохозяйственных животных Алма –Атинского ордена Трудового Красного Знамени Зооветеринарного института Бориса Павловича Всеволодова.
Большая часть включенных в книгу материалов была уже опубликована в разных изданиях прошлого столетия и в книге «Жизненный цикл токсоплазм» вышедшей в свет в 1974 году под редакцией И.Г.Галузо, а так же доложена на третьем Международном Конгрессе протозоологов в 1969 году. Часть материалов взята из докторской диссертации А.М. Бугаева и публикуется впервые. Учитывая, что в книге «Жизненный цикл токсоплазм», из - за технических возможностей того времени, иллюстрации к работам были низкого качества, мы попытались исправить технические погрешности того времени и представить иллюстрационный материал в таком виде, в каком он хранится в нашем архиве. Надеемся, что публикуемая работа позволит врачам по новому посмотреть не только на иллюстрационный материал, но и на интерпретацию его, и тем самым поможет переосмыслить некоторые вопросы проблемы токсоплазмоза. Поскольку проблема токсоплазмоза всё больше и больше напоминает о себе не только в плане воспроизводства здорового населения планеты, но и при переливании крови, пересадке органов, суррогатного материнства, лечения ВИЧ - инфицированных людей и вообще при любом иммунодефиците. Всё больше и больше появляется публикаций о связи шизофрении с токсоплазмами. Вот, что мы нашли по этому поводу в материалах из Википедии — свободной энциклопедии –«На основании последних научных изысканий считается, что Toxoplasma gondii способна провоцировать развитие шизофрении[2][3][4] За период с 1953 года было предпринято 19 исследований по определению антител к T. gondii у больных шизофренией, в 18 из которых была показана более высокая частота серопозитивности у лиц с нарушениями психики, причем в 11 исследованиях результаты были статистически достоверными (р<0,05). Так, в одном из исследований антитела были выявлены у 495 (52 %) из 961 пациентов с шизофренией по сравнению с 170 (25 %) из 681 в контрольной группе; в другом — у 836 (86 %) из 973 пациентов с шизофренией по сравнению с 30 % в обычной популяции. Было также показано снижение уровня антител у пациентов, получавших лечение по поводу шизофрении, по сравнению с неполучавшими, что согласуется с данными о антитоксоплазмозной активности некоторых антипсихотических препаратов».
Вспоминая работу в лаборатории токсоплазмоза Института зоологии АН. Каз. ССР. выполняемую под руководством академика И.Г.Галузо, понимаешь насколько важные, уникальные и масштабные исследования проводились в этой лаборатории. В настоящее время, даже трудно себе представить, что какая – либо лаборатория или институт в странах СНГ сможет проводить подобные исследования. Без преувеличения можно сказать, что провидение таких исследований могла позволить себе только Великая Страна - Страна, которая когда – то называлась Советским Союзом, с её научным и материальным потенциалом. Поэтому публикуемые в работе архивные материалы, в какой – то мере, являются уникальными, поскольку повторить их в ближайшее время, практически, будет невозможно ни материально, ни технически.
Авторы полагают, что работа, так же поможет практикующим ветеринарным врачам глубже понять проблему токсоплазмоза и будет способствовать улучшению, как диагностики, так и лечения токсоплазмоза у мелких домашних животных. Поскольку все животные заражённые токсоплазмами, в той или иной мере, опасны для людей.
В проблеме токсоплазмид и в частности токсоплазмоза человека и животных остаётся много ещё необъяснимых тайн. Поэтому авторы надеются, что вдумчивые медицинские врачи, так же убедятся в необходимости совместными усилиями ветеринарних и медицинских специалистов, по новому переосмыслить весь накопленый в последние годы материал по токсоплазмозу человека и животных. И чем быстрее это произойдёт тем успешнее будет решаться проблема токсоплазмоза, как в медицине, так и ветеринари. А пишущим и выступающим по телевидению и на Ютубе врачам, мы советуем вначале прочитать и хорошо изучить книгу професора Елены Анатольевны Шевкуновой –«История изучения токсоплазмоза с Советском Союзе – Хроника исследований, воспоминания, письма». Е.А.Шевкунова является одной из первых многочисленых учеников прфессора Дмитрия Николаевича Засухина – организатора первуй с СССР лаборатории токсоплазмоза. Многие положення по проблеме тосоплазмоза излагающиеся в работе не потеряли актуальности и в настоящее время.
ВВЕДЕНИЕ
ТОКСОПЛАЗМОЗ - самое распространённое природно – очаговое, паразитарное заболевание человека и животных (включая домашних и диких птиц), покорившее все континенты мира. Заражённость людей в разных странах мира составляет от 10 -15 до 80%, животных от 5 -6 до 60 %. Практически, каждый третий человек на планете заражён токсоплазмами, что дало повод некоторым врачам полагать, что токсоплазмы безопасны для организма человека и животных.
Вызывается токсоплазмоз одноклеточным паразитическим простейшим Toxoplasma gondii. Морфология токсоплазм и эндогенный цикл их размножения очень схож с малярийными плазмодиями, лейшманиями, неоспорами, тейлериями и другими кровепаразитами. Хотя токсоплазмы называются простейшими, однако по своей организации и жизненному циклу они настолько сложны, что на протяжении многих лет вызывают оживлённую дискуссию. А по воздействию на организм человека и животных, токсоплазмы относятся к наиболее коварным возбудителям, которые известны на сегодняшний день медицинским и ветеринарным врачам, поскольку поражают, в первую очередь, головной мозг человека и животных, приносят значительный экономический ущерб животноводству, а так же влияют на рождаемость здорового населения планеты.
Несмотря на то, что в шестидисятых годах прошлого столетия была открыта половая фаза размножения у токсоплазм, которую паразиты проходят в кишечнике кошек (Hutchison, Work,1969; Work, Hutchison, Siim,1969, Галузо, 1970), токсоплазмоз и до настоящего времени остаётся одним из самых загадочных заболеваний человека и животных, вокруг которого, время от времени разгораются непростые дискуссии. Одна такая дискуссия возникла в конце двадцатого века, последствия которой, отложили отпечаток на сознание целого поколения медицинских и ветеринарных врачей. Дошло уже до того, что часть медицинских и ветеринарных врачей, стали утверждать, что токсоплазмоз не является сколько - нибудь существенной проблемой для медицины и ветеринарии.
Хотя достоверные данные тех, кто многие годы работает над проблемой токсоплазмоза и каждый день встречается с людьми заражёнными токсоплазмами свидетельствуют о другом. Так, В.В. Васильев и Васильева И.С., 2009г из Санкт-Петербурга в статье «Токсоплазмоз: современные научно-практические подходы
Часть X. Токсоплазмоз у беременных1 и врожденный токсоплазмоз» анализируя данные мировой литературы сообщают, «что частота инфицированности беременных в различных регионах планеты в зависимости от применяемых методик и тест-систем варьирует от 22 % (Израиль) до 83,5 % (Мадагаскар), составляя в среднем около 40 % В среднем 1 % женщин впервые инфицируется во время беременности».
А И.В.Липковская в статье «Клинико-патогенетические аспекты токсоплазмоза», опубликованной уже в начале двадцать первого века (2000году), анализируя данные полученные в Одесском Областном токсоплазмозным центре пишет: - «обращают на себя внимание, что в последние годы увеличилось количество инфицированных новорожденных, особенно у необследованных и не лечившихся до зачатия матерей. Из обратившихся в 1999 - 2000 году в Одесский токсоплазмозный центр, хронический токсоплазмоз подтверждён клиническими наблюдениями и лабораторными исследованиями у 240 женщин детородного возраста». А давно, научно доказано, что особенно большую угрозу токсоплазмоз представляет именно для беременных женщин и детей. Профессор А.П. Казанцев (1985) считает, что трансплацентарная передача токсоплазм плоду, может привести к преждевременным родам, гибели плода, развитию у него глухоты, слепоты, отставания в психофизическом развитии, церебральным параличам, гидроцефалии и др. По его данным инфицирование плода может произойти в 60% случаев, если сама мать не получала своевременно соответствующее лечение. И самое главное А.П. Казанцев (1985) особое внимание обращает на то, что распознать начальное развитие симптомов болезни, а также прогнозировать исход родов и дальнейшее развитие родившегося ребёнка, практически, невозможно. А известный американский учёный Джек Ремингтон (G.S.Remington, 1990г.) своими исследованиями, практически, подтверждает выводы профессора А.П.Казанцева. Он, длительно, на протяжении 9 лет, наблюдая за группой детей с первично латентной врождённой инвазией, пришёл к выводу, что у 85% таких детей развились поздние проявления врождённого токсоплазмоза - энцефалит, судорожный синдром, олигофрения и поражение глаз. На основании своего личного наблюдения, Джек Ремингтон считает, что среди детей, родившихся от матерей, инвазированных слабовирулентными штаммами токсоплазм, могут быть дети, как здоровые, так и больные. И проявится клинически, заболевание может только впоследствии на протяжении первых 8-9 лет жизни.
В обзорной статье И.В.Липковской(2000) так же указывается, что иногда признаки поражения плода могут быть столь незначительными, что при рождении ребенок кажется вполне здоровым. Внутриутробное поражение проявляется позднее, в виде хориоретинитов, умственной отсталости, потери слуха или других дефектов нервной системы.
По наблюдениям И.В.Липковской происходит явное омоложение болезни. Самое большое количество обратившихся за помощью людей в Одесский областной токсоплазмозный центр, составляли лица старшего школьного и молодого возраста – от 12 до 44 лет - 85 %. Автор отмечает также увеличение числа обострений и рецидивов токсоплазмоза у ранее не лечившихся лиц при относительно удовлетворительном общем состоянии. Поэтому, как показывают факты, отсутствие явных клинических признаков при токсоплазмоносительстве - положительных серологических реакциях или наличие только иммуноглобулинов класса G, ещё не является признаком здоровья и тем более безопасности.
После открытия половой стадии размножения токсоплазм в организме представителей семейства кошачьих, все беды с заражением людей токсоплазмами, практически, переложили на домашних кошек. И многие врачи советуют женщинам перед планированием беременности и во время беременности избавляться от кошек. А как показывает практический наш опыт и данные многочисленных исследований во многих странах мира, домашняя кошка, которая не получает сырого мяса и которая не гуляет сама по себе, не является источником заражения человека токсоплазмозом. Надо только правильно организовать режим содержания и кормления кошек, а так же проверить кошку и кота на токсоплазмоносительство. Не менее опасными в плане заражения людей токсоплазмозом, являются и другие домашние животные, особенно представители семейства псовых, которых кормят сырым мясом.
Ещё в прошлом веке достоверно было доказано, что употребление сырого, термически плохо обработанного мяса, является основным путём заражения людей. Несмотря на это, даже в самых цивилизованных странах, вам могут подать в ресторане фирменное блюдо - бифштекс с кровью и другие мясные блюда с непрожаренным мясом. Многие забыли о том, что мыши и крысы не менее опасны для распространения токсоплазм в природе, чем кошки, находясь в магазинах и продуктовых складах, а так же в замкнутых водоёмах, где обитают как грызуны, так и земноводные, и пресмыкающие, которые болеют токсоплазмозом. Последние, так же могут быть транзитными хозяевами для токсоплазм (А.В.Левит,1974). Поэтому проблема токсоплазмоза для ветеринарных врачей не менее важна, чем для медиков, как в плане поддержания здоровья у мелких домашних животных, так и в плане профилактики заболевания людей. При рассмотрении проблемы токсоплазмоза, ветеринарным врачам необходимо исходить не только с позиции лечения домашних животных, но и с целью недопущения заражения людей, поскольку основным источником заражения человека являются сельскохозяйственные и домашние животные. В связи с этим, практикующим ветеринарным врачам, на современном этапе наших знаний о морфологии и биологии токсоплазм, влиянии их на организм животных, крайне необходимо иметь научные обоснования:
- 1. Правельной интерпретации показаний диагностических тестов, и в первую очередь серологических реакций, иммуноферментного анализа и ПЦР;
- 2. Для обоснованного решения лечить или нет животных при обнаружении у них антител класса G;
- 3. Эффективных и щадящих методов лечения токсоплазмоза у животных;
- 4. Контроля, за эффективностью лечения животных.
По этим вопросам, сообщество практикующих ветеринарных, да и медицинских врачей в странах СНГ, разделилось на два лагеря. Одни считают, что проблемы токсоплазмоза вообще не существуют. Это наследники и продолжатели «идей» Андрея Яковлевича Лысенко, затормозившего изучение проблемы токсоплазмоза в СССР лет на 15 – 20. Вторые - врачи, ежедневно встречающиеся с этим заболеванием, недоумевающие, почему вместо глубокого изучения проблемы, с применением современных методов исследования, мы в течение более чем 20 лет всё дискутируем о важности проблемы токсоплазмоза для медицины и ветеринарии. Многие медицинские и ветеринарные врачи из –за дезинформации уже даже считают, что проблема токсоплазмоза надуманная и на это заболевание не надо особо обращать внимания.
Доходит уже до полного абсурда, когда врачи, не видившие никогда в глаза ни токсоплазм, ни больных токсоплазмозом людей и животных, присваевают себе право утверждать, что токсоплазмоз является не опасным заболеванием, вроди бы как ОРЗ и что организм человека и животных сам довольно легко справляется с токсоплазмами. А отдельные наиболее «продвинутые специалисты» даже считают за счастье, когда заражение людей токсоплазмами происходит в раннем детстве. И родителям девочек!, советуют быстрее принести кошку в дом, чтобы та, как можно скорее заразила ребёнка токсоплазмами, тогда мол, она (девочка) со временем станет полноценной матерью. Только вдумайтесь в такие советы!
Чтобы понять лучше истоки такого мышления, необходимо вернуться в конец 70 и начало 80 годов прошлого века, когда ушли из жизни видные учёные конца двадцатого века - протозоологии, профессор Дмитрий Николаевич Засухин, основатель первой в СССР лаборатории токсоплазмоза при Институте эпидемиологии и микробиологии им. Гамалеи АМН СССР и академик Илларион Григорьевич Галузо, основатель первой лаборатории токсоплазмоза в Казахстане при Институте зоологии АН.Каз,ССР., а руководителем проблемой токсоплазмоза в СССР стал профессор, главный паразитолог Минздрава СССР Андрей Яковлевич Лысенко. Это при его огромных «организаторских» возможностях и способностях, в период с 1977 по 1978 год была закрыта в Москве одна из ведущих лабораторий СССР - лаборатория токсоплазмоза в Институте им. Гамалеи. А затем, практически, были свёрнуты исследования по токсоплазмозу и в других городах СССР, где существовали центры по изучению токсоплазмоза. Это с его «лёгкой» руки, напечатавшей несколько «капитальных» работ по токсоплазмозу утверждалось, что «токсоплазмоз - это крайне редкое заболевание, практически всегда бессимптомное носительство, поэтому токсоплазмоз надо принимать как здоровое носительство …» - цитировано по Е.А.Шевкуновой(2006) –История изучения токсоплазмоза в Советском Союзе.
Благодаря книге профессора Е.А.Шевкуновой, мы теперь достоверно знаем откуда «растут ноги» о дискуссии «бессимптомного» носительства токсоплазмоза; о крайне редко выраженном клинически приобретённом токсоплазмозе; и о том, что лечению подлежат только женщины, заразившиеся во время беременности и т.д.». Жаль только, что в этой затянувшейся, абсолютно ненужной дискуссии, в странах СНГ выросло уже новое поколение медицинских и ветеринарных врачей, окончательно запутавшихся в этой действительно очень сложной проблеме.
Очень жаль, что с «лёгкой» руки А.Я. Лысенко была закрыта первая в СССР лаборатория токсоплазмоза, которая являлась Всесоюзным центром по изучению токсоплазмоза в СССР, что с его «лёгкой» руки, профессор, всю жизнь посвятивший изучению проблемы токсоплазмоза, учёный с мировым именем, Дмитрий Николаевич Засухин не прошёл по «конкурсу» и был уволен из лаборатории, которую сам создал. Современникам, хорошо знавшим Дмитрия Николаевича Засухина и Иллариона Григорьевича Галузо, да и вообще любому здравомыслящему человеку, очень трудно понять, как, например, удалось А.Я. Лысенко, на третьем Всесоюзном Симпозиуме по токсоплазмозу, состоявшемся в 1988 году в Новосибирске, даже отклонить предложение организаторов Симпозиума почтить память ушедших из жизни видных учёных двадцатого века, профессора Дмитрия Николаевича Засухина и академика Иллариона Григорьевича Галузо, внёсших огромнейший вклад в изучение проблемы токсоплазмоза.
На ниже приведённой фотографии показаны медицинские и ветеринарные врачи, а так же научные сотрудники, участники Всесоюзной научной конференции по токсоплазмозу, проведённой под руководством академика Иллариона Григорьевича Галузо и профессора Дмитрия Николаевича Засухина в Алма –Ате 1966 года. Многие из участников конференции в последующие годы внесли большой вклад в изучение проблемы токсоплазмоза, стали кандидатами, докторами наук и профессорами. Глядя на фотографию, невольно возникает вопрос, как одному человеку удалось к концу двадцатого века, закрыть одну из ведущих лабораторий по изучению токсоплазмоза в СССР и провести повсеместное свёртывание научных и практических работ на всей территории СССР?
Общая фотография участников Всесоюзной конференции по Токсоплазмозу состоявшаяся в Алма –Ате в 1966 году. В центре первого ряда, с лева на право - профессор, Дминтрий Николаевич Засухин(с папкой в руках), академик, Илларион Григорьевич Галузо и профессор, Борис Павлович Всеволодов.
ПРИМЕЧАНИЕ. Не путать академика Трофи́ма Дени́совича Лысенко, задержавшего развитие генетики в СССР на несколько десятилетий, с профессором, зам министра здравоохранения СССР (конца ХХ века) Андреем Яковлевичем Лысенко, затормозившем изучение проблемы токсоплазмоза в СССР и странах СНГ на два десятилетия и внёсшего сумятицу в головы молодых медицинских и ветеринарных врачей начала двадцать первого века.
Однако, несмотря на все неприятности, которые выпали на долю советских учёных изучавших проблему токсоплазмоза в 70 – 80 годы, жизнь показала, что проблема токсоплазмоза в ветеринарии и медицине существует, она актуальна и ждёт окончательного своего решения. И очень отрадно, что в последнее десятилетие, в проблеме токсоплазмоза просматривается поворот от изучения чисто морфо - биологических вопросов к решению практических проблем ветеринарии и медицины. Из последних, капитальных работ, относящихся к прикладной ветеринарии особо следует отметить докторскую диссертацию Королёвой Светланы Николаевной, выполненной в 2003 году. В своём литературном анализе она ещё раз напомнила и подтвердила, насколько актуальной является проблема токсоплазмоза для ветеринарных специалистов и медиков. Только вдумайтесь в цифры! В разных странах СНГ от 15 до 35 % КРС, овец и свиней заражены токсоплазмами. А в странах дальнего зарубежья, по её сведениям, процент серопозитивных на токсоплазмоз животных варьирует: в Италии антитела к Toxoplasma gondii обнаружены у 92% крупного рогатого скота (F. Avezza et al., 1993), во Франции - 69% (А. Са-bannes et al., 1997), в Греции, Испании - 40% (Т. Moreno et al., 1991; М. Kritsepi-Konstantinou, 1992), в Бразилии - 26% (J.L. Garcia et al., 1999), в Индии, Турции - 9% (M. Hafeez et al., 1992; N. Kucukerden et al., 1994), в Норвегии - 5% (E. Skjerve et al., 1996). Среди свиней токсоплазмоз регистрируется в разных странах: Италия - 64% (G. Genchi et al., 1991), Польша - 36% (М. Bartoszcze et al.,1991), Мексика, Канада - 9% (Z. Garcia-Vazquez et al., 1993; A.A. Gajadhar, 1998), Норвегия, Финляндия - 3% (V. Hirvela-Koski, 1992; E. Skjerve et al., 1996). У овец антитела к токсоплазмам выявлены: Франция - 92% (A. Cabannes et al., 1997), Канада - 58% (D. Waltner-Toews et al., 1991 ), Бразилия - 52% (J.L. Garcia et al., 1999), Мексика - 30% (Z. Garcia-Vazquez et al., 1990), Германия -21% (Т. Gorman et al., 1999), Китай - 7% (D.S. Huang, 1991). Такое состояние животноводства, в эпидемиологическом плане, в десятки раз опаснее домашних кошек, у которых зараженность составляет всего лишь 3 - 5 процента. На основании собственных данных и анализа литературы С.Н.Королёва в очередной раз показала, что высокие показатели заражённости токсоплазмами животных и людей, в первую очередь связаны с многообразием путей передачи возбудителя. А так же с климатическими и санитарными условиями, особенностями национальной кухни, и общим уровнем культуры людей.
Об актуальности проблемы токсоплазмоза свидетельствуют так же приведённые автором литературные данные о заражении токсоплазмами людей. В г. Москве, Орловской и Омской областях, установлено соответственно 25, 32 и 14% серопозитивных на токсоплазмоз людей (Л.И. Грачева, Д.Б. Гончаров, 1996). В странах Западной Европы и Северной Америки положительны на токсоплазмоз в среднем 25-50% насиления, в Африке, Центральной и Южной Америке - до 90%. И самое опасное, что высокий процент токсоплазмоносительства отмечается у женщин детородного возраста: Бразилия - 72% (L.C. Rey et al., 1999), Франция - 54% (Т. Ancelle et al., 1996), Германия - 39% (Т. Beringer, 1992), Италия - 23% (A. Russo et al., 1999), Пакистан - 11% (M.U.Ahmed et al., 1997), Китай - 4% (J.H. Hou et al., 1997). При этом, в медицине остаётся открытым вопрос, подвергать лечению или нет женщин при обнаружении у них высокого уровня антител класса G.
Наш многолетний научный и практический опыт работы с мелкими домашними животными показывает, что токсоплазмоз заболевание непредсказуемое. И самое главное, все животные зараженные токсоплазмами, в большей или меньшей мере, опасны для окружающих, включая и человека. Поэтому, мы считаем, что все животные положительно реагирующие на токсоплазмоз, не зависимо от того выявлены у них IgM или IgG подлежат обязательному лечению. Узнать почему мы предлагаем обязательное лечение заражённых животных, вы сможете прочитав нашу книгу.
ТЕРМИНОЛОГИЯ ПРЕДЛАГАЕМАЯ ДЛЯ ОБСУЖДЕНИЯ
Читая и анализируя публикации ветеринарных сайтов и форумов, да и не только ветеринарных, невольно приходишь к выводу, что многие авторы, пишущие о токсоплазмозе, чётко не представляют проблему в целом. Поэтому нередко путаются в терминологии стадий развития и размножения токсоплазм. Это приводит к тому, что иногда трудно понять даже специалисту, какую мысль хочет высказать автор в отношении патоморфологического процесса, или о какой стадии развития и размножения паразита идёт речь. В качестве примера подтверждающего выше сказанное, приводим выдержку из довольно серьёзной работы Валерия Васильевича Васильева (кафедра инфекционных болезней Российской Военно - медицинской академии), который в своей работе Токсоплазмоз: современные научно- практические подходы, Часть вторая. Уникальные свойства токсоплазм. Жизненный цикл и его клиническое значение» пишет: «…Как уже упоминалось в первой публикации, токсоплазмы существуют в трёх основных формах: ооцисты, тахизоиты и цисты. Последяя форма (цисты) собственно не является формой токсоплазм, а представляет собой образование со стенками, состоящих из клеток организма хозяина, внутри которого располагается довольно значительное число так называемых брадизоитов. По- видимому, читатели уже окончательно запутались(пишет автор) в том, что же такое цисты и псевдоцисты и чем они отличаются друг от друга. Попробую внести некоторую долю ясности. В современной зарубежной паразитологической литературе нет термина «псевдоцисты», а существуют ооцисты, тахизоиты и брадизоиты (последние – они же – цисты). Разграничение цист и псевдоцист было введено в 40 – 50 годы ХХ века патоморфологами, которые под термином «циста» понимали очаг некроза (микроабсцесс) в тканях образовавшегося в результате размножения токсоплазм, с последующим формированием плотного грануляционного вала, состоящего из иммунокомпетентных клеток. Внутри очага отсутствуют клетки хозяина, а содержаться множество (5 – 10 и более тысяч ) брадизоитов. С точки зрения развития заболевания цисты (те, что микроабцсессы) - конечная стадия развития взаимоотношений токсоплазм с клетками хозяина, реализующаяся по схеме «тахизоит» - «брадизоит» - «псевдоциста»(циста) - «циста» (миккроабсцесс)».
А теперь мы спрашиваем (Авторы), Вы уважаемые читатели поняли после такого авторитетного разъяснения, что такое циста или псевдоциста? Мы откровенно можем заявить, что ничего не понимаем, что здесь хотел автор выразить и какое отношение некрозы, микроабсцессы и грануляционный вал из иммунокомпетентых клеток имеют к цистам или псевдоцистам? Не вступая здесь в дискуссию (она будет позже) хотелось бы автору напомнить, что даже начинающий патоморфолог знает, что такое некроз и что такое микроабсцесс и грануляционная ткань. И мы уверены, что уважающий себя патоморфолог, никогда не примет цисту токсоплазм за некроз или микроабсцесс. Поэтому если встречаются такие горе - публикации, то они явно написаны не патоморфологами и к ним надо относиться критически, особенно опубликованным в Итернете.
Мы то же не обратили бы внимание на описанную выше интерпритацию по цистам и псевдоцистам, если бы работа В. В. Васильева не была бы действительно такой интересной и важной, в плане практического решения вопросов диагностики и лечения токсоплазмоза. И самое главное, если бы она не исходила из всемирно известной кафедры, практически, являющейся одним из научных центров не только проблемы токсоплазмоза, но и других природно – очаговых болезней, когда - то возглавляемой всемирно известным учёным, академиком Евгением Никаноровичем Павловским.
Да, проблема токсоплазмид и в частности токсоплазмоза, очень сложная, как в плане патогенеза и лечения, так и в плане эндогенного и экзогенного размножения паразитов. Поэтому, чтобы не было никакого словоблудия при описании жизненных циклов токсоплазмид и их взаимоотношения с организмом хозяина, требуется чёткая и точная формулировка описываемых стадий развития паразитов и вызываемых ими морфологических изменений.
При изучении любого заболевания, после описания его возбудителя, цикла развития, взаимоотношения с организмом хозяина и патогенеза, появляется своя специфическая терминология и понятия. И это естественно. Особенно это стало видно на примере изучении проблемы токсоплазмоза и других токсоплазмид. Например, те понятия и определения, которые общеприняты для других паразитических простейших, часто при токсоплазмидозах не отражают сути процесса или стадии развития паразита, и, практически, не приемлемы для токсоплазмид. А использование при токсоплазмозе таких терминов как «цистообразующие кокцидии», «классические и неклассические кокцидии», «типичные и нетипичные кокцидии», «тканевые кокцидии», «облигатно – гетероксенные цистообразующие кокцидии», «тканевые цистообразующие эймереидные кокцидии» вносят только путаницу при описании токсоплазм и изложении тех или иных вопросов проблемы токсоплазмоза. Поэтому чем быстрее такие термины и определения исчезнут из нашей практики, тем успешнее будут решаться вопросы, как токсоплазмоза, так и другигих токсоплазмид.
На наш взляд особого обсуждения также требует написание у собак и кошек написание диагноза - ЦИСТОИЗОСПОРОЗ. Интернет пестрит такими диагнозами. О чём свидетельствует такой диагноз? Во - первых, если в таких случаях речь идёт о заболеваниях вызываемых Isospora felis или Isospora rivolta, или других видов изоспор, то международная нозологическая терминология предписывает называть заболевание на основе родового названия возбудителя или исторически сложившегося названия болезни. Если придерживаться международной терминологии, то заболевание, вызванное I. felis или I. rivolta должны называться ИЗОСПОРОЗОМ и никакакого «ЦИСТОИЗОСПОРОЗА», поскольку ни в одной, предложенной на сегодняшний день серьёзной классификации паразитических простейших рода CISTOISOSPORA не существует. По крайней мере, это родовое название не всеми признаётся, поскольку при такой систематике токсоплазмоз и неоспороз надо будет называть цистоизоспорозами. Что само по себе абсурдно.
Во - вторых, все достоверно изученные виды изоспор, в организме промежуточных хозяев не размножаются и не образуют тканевые цисты размножения сходные с таковыми у токсоплазмид (Toxoplasma, Besnoitia, Sarcocystis, Neospora, Frenkelia, Hammondia ). Грызуны, например, для I. felis или I. rivolta являются факультативными хозяевами, к которым они филогенетически не приспособлены. Эти паразиты в организме промежуточных хозяев формируют образования напоминающие споры, а не цисты размножения. Их в своё время H. Mehlhorn и M. Markus (1976) назвали спящими стадиями изоспор или стадиями ожидания, или дормозоитами, но не цистами. Некоторые исследователи называют их монозоитными цистами или гипнозоитами. По своей структуре и биологическому назначению они соответствуют стадиям спорозоитов простейших, а не брадизоитов или трофозоитов токсоплазмид. Поэтому называть изоспороз цистоизоспорозом нет никакого смысла, поскольку приставка «ЦИСТО» ничего не отражает и вообще бессмысленна.
Если же речь идёт о саркоспоридиозе или точнее о саркоцистозе, то ни цистоизоспор, ни изоспор в кале собаки или кошки, вы чаще всего не найдёте, поскольку во внешею среду с калом выделяются не изоспоры, а спороцисты, поэтому приставка «ЦИСТО» и «ИЗО» так же здесь будет не уместна. А если речь идёт о токсоплазмознных «цистоизоспорах» или неоспорах, то для них имеются другая нозоологическая, всеми принятая научная терминология, основанная на родовом названии паразитов. Поэтому глупо, например, будет выглядеть врач, который обнатужив в кале кошки зигоцисты или изоспоры токсоплазм, в диагнозе напишет токсоплазмозный цистоизоспороз. Мы полагаем, что на современном уровне наших знаний о токсоплазмидах и в частности о токсоплазмах и токсоплазмозе, настало время внести ясность в терминологию и использовать термины, которые отражают, как стадии развития паразитов, так и их взаимоотношения с организмом хозяина. Мы предлагаем обсудить в соцсетях, на форумах и в открытой печати для токсоплазмид ниже приведённую терминологию.
1. Токсоплазмиды - это строго ограниченная группа токсоплазмоподобных паразитических простейших (Toxoplasma, Besnoitia, Sarcocystis, Neospora, Frenkelia, Hammondia), являющихся, прежде всего, паразитами лейкоцитов, а затем уже клеток РЭС и других тканей. В фазу генерализации и при хроническом течении болезни, токсоплазмиды способны размножаться как внутриклеточно, так и внеклеточно. Некоторые токсоплазмиды , такие как саркоспоридии и токсоплазмы, могут инвазировать и эритроциты (Фото 1 -8).
Фото 1. Пластинчатый препарат брыжейки белой мыши через 2 часа после внутрибрюшинного заражения вирулентным штаммом токсоплазм CDN. Показан, хорошо сформированный трофозоит
T. gondii в цитоплазме нейтрофила. Окраска по Романовскому - Гимза.
Фото 2. Мазок, приготовленный из брюшного экссудата белой мыши экспериментально заражённой трофозоитами токсоплазм вирулентного штамма CDN. Люминесцентная микроскопия. Препарат обработан акрединовым оранжевым. Показаны два трофозоита в цитоплазме лимфоцита.
Фото 3. Пластинчатый препарат брыжейки белой мыши на 4 сутки после внутрибрюшинного заражения токсоплазмами вирулентного штамма CDN. Показаны начальные фазы формирования псевдоцисты в цитоплазме моноцита. Окр. По Романовскому – Гимза.
Фото 4. Пластинчатый препарат брыжейки белой мыши. Показаны разные стадии размножения токсоплазм в моноцитах.
Окр. по Романовскому - Гимза.
Фото 5 Х. Показаны трофозоиты безноитий крупного рогатого скота (Besnoitia besnoiti) в мононуклеарах и нейтрофилах перитонеального экссудата белых мышей при экспериментальном их заражении(фиг. В, С,D, Е) , а так же розеткоподобная псевдоциста в гистологическом срезе лёгкого мыши (F) и свободные тахизоиты в очаге кровоизлияния в лёгком.
Fig. 1. Besnoitia besnoiti in a skin biopsy from an infected bull (Animal 70) (A) and in material of an infected γ-interferon knockout mouse (K122) (B–G). (A) Numerous cystozoites (<) are released from tissue cysts (*) in bovine skin after squashing using a mortar and pestle. (B) Peritoneal washing of the B. besnoiti infected γ-interferon knockout mouse with numerous extra- and intracellular tachyzoites (<), Giemsa stained. (C–E) Parasites were observed in blood smear of the GKO mouse (Giemsa stained), either in monocytes (C, <), or in neutrophil granulocytes (D, >) or extracellular (E, <) 5 days post-infection. (F) Parasitophorous vacuole containing B. besnoiti tachyzoites arranged as a rosette (<) in a lung section of the infected GKO mouse, H&E staining. (G) Cluster of tachyzoites (>) in a blood vessel of the liver of the GKO mouse, H&E staining.
Фотографии взяты из работы Германских исследователей « First in vitro isolation of Besnoitia besnoiti from chronically infected cattle in Germany» ☆
- G. Scharesa, , ,
- W. Bassoa, b, c,
- M. Majzoubd,
- H.C.E. Cortese,
- A. Rostaherf,
- J. Selmairg,
- W. Hermannsd,
- F.J. Conrathsa,
- N.S. Gollnickh
- a Friedrich-Loeffler-Institut, Federal Research Institute for Animal Health, Institute of Epidemiology, Wusterhausen, Germany
- b Laboratorio de Inmunoparasitología, Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad Nacional de La Plata, La Plata, Argentina
- c Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas (CONICET), Buenos Aires, Argentina
- d Institut of Veterinary Pathology, Ludwig-Maximilians-Universität, Munich, Germany
- e Laboratório de Parasitologica, ICAM, Núcleo da Mitra, Universidade de Évora, Portugal
- f Medizinische Kleintierklinik, Ludwig-Maximilians-Universität, Munich, Germany
- g Inning am Holz, Germany
- h Clinic for Ruminants, Ludwig-Maximilians-Universität, Munich, Germany
http://dx.doi.org/10.1016/j.vetpar.2009.04.033How to Cite or Link Using DOIPermissions & Reprints
Volume 163, Issue 4, 26 August 2009, Pages 315–322
Special Section: EVPC 2008: Veterinary parasitology and climate change
Фото 6. Тахизоиты (трофозоиты) Neospora caninum в лимфоцитах собаки. Фото взято из работы Jackie Barber. Журнал Waltham 1998г. www.sciencedaily.com/.../11021107.
<
Фото 7. Фото взято из работы Ashlie Hartigana, 1, Bing Y. Zhua, 1, Damien P. Higginsa, Paul J. Canfielda, Jan Šlapetaa, опубликованной в журнале Veterinary Parasitology Volume 159, Issue 2, 5 February 2009, Pages 105–111, выполненая в Австралии. На фотографиях показаны саркоспоридии в эритроцинах.
Fig. 1. Intraerythrocytic parasite (Sarcocystidae; Coccidia; Apicomplexa) in thin blood film. Yellow-bellied glider (Petaurus australis) from Queensland (A–F) and New South Wales (G–I). Intraerythrocytic stages are elongate with an oval shape (A, C and H), some displaying a cylindrical outline (B). Centrally located nucleus is coarsely granular. Emerging parasites take elongated form (I), some with one an extended end (D). Before the emergence of these extracellular forms, the parasite starts to slightly elongate at both ends, with the erythrocyte revealing a piriform shape (E–H). The blood films were stained with Quick Dip (Fronine, Australia)
Фото 8. Гистологический срез кожи бычка, подострая фаза безноитиоза. Видны разные стадии размножения безноитий в клетках воспалительного пролиферата - внутриядерное размножение безноитий в гистиоците (показано двумя стрелками) и в цитоплазме лимфоцитов (показано стрелками). В паразитах чётко можно различить ядро и цитоплазму. Окр.Железным гематоксилином и эозином.
Для некоторых токсоплазмид характерным является два независимых цикла рамножения - половой, осуществляемый в организме дефинитивных хозяев и бесполый, осуществляемый в организме промежуточных хозяевах. Благодаря бесполому циклу размножения и развития, токсоплазмиды могут циркулировать среди диких и домашних животных долгое время, практически, бесконечно и таким образом поддерживать существование вида в природе. Для таких токсоплазмид, как Toxoplasma, Neospora, половая фаза развития не обязательна. А у возбудителя безноитиоза крупного рогатого скота (Besnoitia besnoiti) половая фаза развития вообще отсутствует.
Жизненный цикл токсоплазмид, больше сходен с жизненными циклами гемоспоридий и отображает всю эволюцию паразитов этой группы - от свободноживущих жгутиковых до плазмодий маларии человека и безноитий крупного рогатого скота. Поэтому корни происхождения токсоплазмид следует искать, по - видимому, не среди кишечных простейших млекопитающих, а среди жгутиконосцев.
2. Дефинитивный или окончательный хозяин – это организм животного или человека, в котором паразиты размножается половым путём, и достигают половой зрелости. Для токсоплазм это все животные представители семейства кошачьих.
3. Промежуточный хозяин – это организм, в котором паразиты размножаются бесполым путём. Для токсоплазм это все виды млекопитающих и птиц.
4. Транзитный или транспортный хозяин – это организм, в котором паразиты не размножаются, а сохраняются в том виде, в каком они попали к ним. Для токсоплазм это обычно черви, мухи, тараканы, улитки, служащие пищей мелким млекопитающим и птицам.
5. Облигатный хозяин - это хозяин, к которому паразит эволюционно и экологически приспособлен.
5. Факультативный хозяин – это хозяин, к которому паразит филогенетически не приспособлен, обладает в нем слабой жизнеспособностью и низкой плодовитостью. Пример, грызуны для Isospora felis и Isospora rivolta. .
.
6. Моноксенные паразитические простейшие – это паразиты, у которых бесполая и половая фазы размножения проходят в одном и том же организме животного (Пример, эймерии).
7. Поликсенные паразитические простейшие - это паразиты, у которых бесполая и половая фазы размножения проходят в разных видах животных (Пример Toxoplasma gondii и другие токсоплазмиды) .
2. Toxoplasma gondii - Одноклеточный микроскопический паразит, поражающий все виды млекопитающих(включая человека) и птиц. Относится к типу простейших, подтипу Apicomplexa, имеет сложный цикл развития и размножения, как внутри клеток организма хозяина, так и внеклеточно. Именно в жизненном цикле токсоплазм отображена вся эволюция паразитических простейших подкласса Haemosporina. Это подтверждается многими фактами:
Первый - существование и размножение токсоплазм вне клеток – в плазме крови, лимфе, белом веществе головного мозга, между волокнами соединительной ткани и между гладкомышечных волокон.
Второй - размножение токсоплазм внутри лейкоцитов крови - нейтрофилах, лимфоцитах и моноцитах. Имеются сведения о размножении токсоплазм в эритроцитах птиц и эритроцитах куринных эмбрионов при экспериментальном заражении (И.Г.Галузо, С.И.Коновалова, 1974, в книге: Жизненный цикл токсоплазм, ст.84) .
Третий - размножение токсоплазм путём прямого деления материнской клетки на 2 дочерних.
Четвёртый. Наличие жгутиков у микрогамет
Пятый. Копуляция гамет.
Несмотря на такую схожесть токсоплазм с гемоспоридиями и прежде всего с лейшманиями, Toxoplasma gondii имеет свои строгие характеристики, отличающие этих паразитов от других простейших, включая и токсоплазмид.
Первая - Токсоплазмы - это поликсенные паразитические простейшие,
приспособившиеся к паразитированию не только внутриклеточно в клетках крови, гепатоцитах, клетках РЭС и саркоплазме мышечных волокон, но и внеклеточно, в - белом веществе головного мозга, в плазме крови и лимфы, между гладкомышечных и соединительнотканных волокон.
Вторая - В отличие от других паразитических простейших, у токсоплазм, как в организме дефинитивных, так и промежуточных хозяев, нет чётко детерминированных стадий бесполого размножения. Бесполое размножение может происходить бесконечно долго, циркулируя между животными, минуя половую фазу.
Пимечание. У всех спорообразующих паразитов, даже гемоспоридий, бесполое размножение не проделывается бесконечное число раз, у токсоплазм оно может продолжаться бесконечно. Доказательство - поддержание десятилетиями в лабораторных условиях вегетативных форм токсоплазм на чувствительных лабораторных животных и в культуре клеток. Для поддержания вида в природе споровикам обычно необходима следующая за бесполым размножением стадия полового развития. Для токсоплазм она не обязательна.
При размножении токсоплазм даже в кишечнике представителей семейства кошачьих, особи токсоплазм одного и того же типа (по терминологии Dubey и Frenkel, 1972) могут воспроизводить себе подобных, тогда как у кокцидий такая способность отсутствует. У кокцидий, шизонты, например, первой генерации не могут воспроизвести себе подобных, они должны дать потомков (мерозоитов), относящихся уже к другой генерации.
Третья – У всех споровиков начальной стадией цикла развития и размножения является спорозоит, у токсоплазм чаще – трофозоит, мерозоит, брадизоит и только иногда спорозоит.
Четвёртая. Отсутсвие прямого цикла размножения в кишечнике дифинитивного хозяина - от изосоры (ооцисты) до изосоры (ооцисты).
Пятая. Способность любой фазы развития и размножения (кроме гаметоцитов и неспорулированных зигоцист) заражать животных и человека при любом пути проникновения в организм, даже интрацеребрально.
Шестая. Способность изоспор токсоплазм заражать организм животных и человека как перорально, так и парентерально - подкожно, внутрибрюшинно, внутримышечно, интрацеребрально, чего не бывает у так называемых «истинных кокцидий».
Седьмая. Дуализм развития и размножения брадизоитов токсоплазм в организме дефинитивных хозяев - давть начало половой фазе размножения в эпителии кишечника и одновременно внекишечной, бесполой (фазе трофозоита и цист размножения) в других органах и тканях того же животного.
Восьмая. Отсутствие у дефинитивных хозяев половой фазы размножения при пероральном введении трофозоитов вирулентных штаммов, например, штамма RH. В то время как общее заражение животных происходит.
Девятая. Способность развиваться и размножаться в организме многих видов животных, а также человека.
Десятая. Тройной механизм передачи от донора реципиенту - первый, путём контаминации, через цисты, трофозоиты и изоспоры, которые проникают в организм животных как перорально, так и парэнтерально; второй, внутриутробно - от матери к плоду через плаценту; третий, путём хищничества - хищник - жертва.
Одинацатая. Животные заражаются не только от особей того же вида, но и от разных видов млекопитающих и птиц.
2.Токсоплазмидозы - в широком смысле - это заболевания вызываемые токсоплазмидами. По нашей систематике - паразиты, относящиеся к отряду Toxoplasmida. Однако в практической деятельности, диагноз токсоплазмидоз никто из врачей не пишет. И это правильно. Хотя, теоретически, такой термин имеет право на существование, как, например, термин «кокцидиозы» объединяющий все заболевания вызываемые паразитами, относящимися к отряду Coccidiida. В основу названия токсоплазмид (если диагноз пишется на русском языке) берётся родовое название паразита и добавляется окончание (оз). Например, в основу названия болезни вызываемой токсоплазмами, берётся родовое название паразита -Toxoplasma и добавляется (оз), в результате получается название болезни - токсоплазмоз. Так же поступают и с другими болезнями вызываемых токсоплазмидами - безноитиоз, неоспороз, гаммондиоз, френкелиоз, изоспороз, саркоцистоз
Если хотят, например, при обнаружении в кале спороцист саркоспоридий подчеркнуть происхождение спороцист, то пишут Sarcocystis bovifelis или Sarcocystis bovicanis и т.д. Но такая терминология приемлема при экспериментальных исследованиях, когда точно известно, от какого животного берутся тканевые цисты. На практике же, при обнаружении спороцист в кале собаки или кошки, врачу трудно определить, какому виду саркоспоридий принадлежат спороцисты, к бычьим, овечьим или другим видам сельскохозяйственных и диких животных. Да и вообще для лечения животных (собак и кошек) это определение большого значения не имеет. Поэтому, правильнее будет, если врач при обнаружении спороцист в кале животного, в основу написания диагноза, возьмёт родовое название возбудителя - Sarcocystis и напишет в заключении - САРКОЦИСТОЗ.
3. Эймерии или «типичные кокцидии» - это большая группа строго внутриклеточных паразитических простейших животных и человека. Эймерии паразитируют только в эпителиальных клетках кишечника, жёлчных протоков и эпителии почек. В отличие от токсоплазмид, у эймерий строго детерминированы все стадии бесполого и полового развития. Они размножаются только путём шизогонии, с последующим распадом шизонта на мерозоиты. У эймерий, после нескольких бесполых поколений обязательно наступает половой процесс. (Токсоплазмы же, могут бесконечно долго размножаться бесполым путём, как в организме промежуточных, так и дефинитивных хозяев и поддерживать популяцию в природе, минуя половую фазу развития). У эймерий инвазионными являются только спорулированные ооцисты, содержащие по четыре спороцисты, в каждой, из которых формируется по два спорозоита. Заражение может произойти только при пероральном попадании спорулированных ооцист в организм животного или человека. Эймерии - это моноксенные паразитические простейшие.
4. Кокцидиозы или эймиреозы - это заболевания вызывемые эймериями или «типичными» кокцидиями - паразитами, относящимися к отряду Coccidiida.
Примечание. В предлагаемой нами систематике токсоплазмид, паразитические простейшие, формирующие в зигоцистах по две споры с четырьмя спорозоитами, выделены в отдельное семейство отряда Toxoplasmida. Это было продиктовано тем, что у таких изоспор как
I. felis и I. rivolta, в организме кошек и собак были обнаружены (Dubey, Frenkel, 1972), наряду с кишечными стадиями бесполого размножения, внекишечные стадии развития паразитов(Развития, но не размножения!). Этот цикл вегетативного развития сходен (но не идентичен!) с таковым у токсоплазм и неоспор.
5. Трофозоит или тахизоит - быстро размножающаяся стадия токсоплазмид. Тахизоиты могут размножаться как внутриклеточно, так и внеклеточно, как в цитоплазме клеток, так и в их ядрах. В стадию трофозоита обеспечивается быстрое увеличение числа паразитов в организме хозяина. Питание трофозоитов происходит за счёт гидролизированной структуры цитоплазмы инвазированной клетки или окружающей трофозоит ткани организма хозяина, если паразит находится внеклеточно.
6. Гомогенизированная масса - это клетки и ткани организма хозяина, подвергшиеся гидролизу ферментами выделяемыми токсоплазмидами. В конечном счёте, гомогенизированная масса представляет собой низкомолекулярные блоки, используемые паразитами для дальнейшего синтеза собственных нуклеиновых кислот, белков, углеводов и других веществ, необходимых как для питания, паразитов, так и формирования цистной оболочки. Гидролизируя окружающею ткань, токсоплазмиды обеспечивают себя необходимым питательным материалом для развития и размножения (Фото 9 - 12).
Фото 9. Гистологический срез коры головного мозга белой мыши экспериментально зараженной токсоплазмами слабовирулентного штамма "LЕI". Показана гомогенизированная ткань (гидролиз) белого вещества мозга вокруг внеклеточных брадизоитов. Ок. по Мак Манусу.
Фото 10. Гистологический срез кожи бычка спонтанно зараженого токсоплазмоподобным паразитическим простейшим Besnoitia besnoiti.
Показано ядро - псевдоциста гладкомышечной клетки, в котором наблюдается размножение паразитов. Вокруг псевдоцисты видна широкая зона гидролизированной окружающей ткани - гладкомышечных волокон и ядер воспалительного инфильтрата. Окраска железным гематоксилином и эозином.
Фото 11. Гистологический срез миокарда правого желудочка зебу. Куба, 1981 год. Естественное заражение животного саркоспоридиозом. В саркоплазме мышечного волокна виден делящийся метроцит, вокруг которого просматривается зона гомогенизированной саркрплазмы окрашенной базофильно. Окр. Гематоксилин – эозином.
Фото 12. Гистологический срез миокарда зебу. На фотографии показаны две формирующиеся цисты в саркоплазме мышечных волокон Sarcocystis sp. Слева на фотографии видна небольшая колония паразитов с широкой оболочкой и двумя мембранами – внутренняя отделяет делящихся паразитов от широкого базофильного слоя и наружная отделяет широкий базофильный слой от изменённой (гидролизированной) саркоплазмы мышечного волокна. Гидролизированная саркоплазма вокруг колонии паразитов окрашена интенсивно эозином. Справа, показана колония паразитов, в которой видно большое количество делящихся паразитов окрашивающихся базофильно. Вокруг колонии, базофильный слой оболочки цисты сохранен, а гомогенизированная саркоплазма мышечного волокна сдавлена и представляет собой небольшой эозинофильный ободок. Окр. железным гематоксилином и эозином.
Отличием гомогенизированной саркоплазмы мышечного волокна расположенной вокруг метроцитов Sarcocystis, от гомогенизированной окружающей ткани образующейся вокруг ядерных псевдоцист Besnoitia besnoiti заключается в том, что гомогенизированная саркоплазма даёт резко положительную реакцию по Браше на РНК. В то время как гомогенизированная масса вокруг безноитиозных псевдоцист, хотя и содержит РНК, но всё же в ней преобладают нейтральные мукополисахариды (Фото 13 ). Следует особо отметить, что брадизоиты, например, токсоплазм и безноитий содержат больше амилопектина, чем РНК, в то время, как в цитоплазме брадизоитов саркоспоридий обнаруживаются только следы амилопектина. Тогда как РНК заполняет, практически всю цитоплазму паразитов.
Фото 13. Гистологический срез скелетной мышцы зебу. Показан поперечный срез тонкостенной цисты саркоспоридий. Реакция цитоплазмы паразитов на амилопектин негативная, тогда как саркоплазма мышечных волокон даёт положительную реакцию на нейтральные мукополисахариды. Окр. По Мак - Манусу.
- 7. Паразитофорная вакуоль - это зона гидролиза цитоплазмы инвазированной клетки или ткани окружающей паразита, где концентрируются низкомолекулярные блоки для дальнейшего синтеза питательных веществ необходимых для паразита (Фото 14- 15).
Фото 14. Гистологический срез лёгкого щенка, павшого на 15 сутки от острого экспериментального токсоплазмоза. В серозном экссудате видна токсоплазма (тахизоит) с хорошо выраженной паразитофорной вакуолью. Окр. Гематоксилин - эозином.
Фото 15. На электронномикроскопической фотографии показана паразитофорная вакуоль вокруг тахизоита T. gondii расположенной в цитоплазме клетки перитонеального экссудата (какой клетки авторы не указывают). Фото взято из работы J. P. Dubey,1,* D. S. Lindsay,2 and C. A. Speer3« Structures of Toxoplasma gondii Tachyzoites, Bradyzoites, and Sporozoites and Biology and Development of Tissue Cysts»† Работа появилась в Интернете в 2003 году.
Transmission electron micrograph of a tachyzoite of the VEG strain of T. gondii in a mouse peritoneal exudate cell. Am, amylopectin granule; Co, conoid; Dg, electron-dense granule; Go, Golgi complex; Mn, microneme; No, nucleolus, Nu, nucleus; Pv, parasitophorous (more ...)
8. Колониальная паразитофорная вакуоль - это внеклеточная зона гидролизированной ткани организма хозяина, образовавшаяся путём гидролиза вокруг колонии паразитов и служащая питательным субстратом для внеклеточных, свободных брадизоитов, а так же паразитов расположенных внутри ядер и цист (Фото 16 ).
Фото 16. Гистологический срез кожи 11 месячного бычка при подострой стадии спонтанного безноитиоза. Показаны две одновременно формирующиеся тканевые цисты B.bеsnoiti в гидролизированной окружающей ткани. В одной из них, слева на фотографии, видно три ядерных псевдоцисты. В другой – три ядерных псевдоцисты и большая колония брадизоитов в гомогенной массе. Вокруг колонии видна уже мембрана, которая, с одной стороны, удерживает колонию компактно и граничит с питательной массой – формирующейся колониальной паразитофорной вакуолью. Окраска железным гематоксилином и эозином.
У цист с толстыми оболочками, колониальная паразитофорная вакуоль формируется в среднем слое оболочки. И, по – видимому, пока этот слой существует циста не дегенерирует. После истончения этого слоя в цисте наблюдается дистрофия цистозоитов и такие цисты подвергаются атаке макро, - и микрофагов и они погибают, а на их месте образуются гранулёмы (Фото 17 – 21)
Фото 17. Гистологический срез кожи бычка, подострое течение безноитиоза. Препарат обработан акридиновым оранжевым. Внутренний слой (колониальная паразитофорная вакуоль) флюоресцируют оранжевым светом, что свидетельствует о содержании в ней большого количества РНК.
Фото 18. Гистологический срез дермы коровы больной хроническим безноитиозом. Показана дистрофия цистозоитов, деструкция оболочки цисты и проникновение клеток воспалительного инфильтрата внутрь цисты. На фотографии хорошо видна внутренняя мембрана оболочки цисты, которая удерживает колонию погибающих паразитов. Колониальная паразитофорная вакуоль представлена в виде тонкого базофильного ободка. Окр. Гематоксилин – эозином.
Фото 19. Гистологический срез дермы коровы при хроническом течении безноитиоза. Наряду с хорошо сформированными цистами видна погибающая циста, окружённая большим количеством клеток организма хозяина. Окр. Гематоксилин – эозином.
Фото 20. Гистологический срез скелетной мышцы буйволицы породы зебу погибшей от «Внезапной смерти» в провинции Баямо Республики Куба. Показана дистрофия толстой оболочки цисты саркоспоридий при естественном заражении и проникновение в полость цисты микрофагов. Окр. Гематоксилин - эозином.
Фото 21. Гистологический срез скелетной мышцы буйволицы породы зебу погибшей от «Внезапной смерти». Показана гибель толстостенной цисты саркоспоридий и замещение её клетками пролиферата. Окр. Гематоксилин - эозином.
Фото 22. Фото взято из учебника по патологической анатомии сельскохозяйственных животных Ниберле и Корса, 1980. На рисунке показана гибель цистозоитов саркоспоридий и проникновение макро, - и микрофагов внутрь цисты.
У токсоплазм и токостенных цист саркоспоридий гибель цист, по - видемому, связана с другими факторами нарушающими питание многочисленной колонии токсоплазм внутри цисты, а именно с утончением и исчезновением прецистного гомогенного слоя (колониальной паразитофорной вакуоли) (23-25).
Фото 23. Гистологический срез скелетной мышцы буйволицы породы зебу погибшей от «Внезапной смерти» в провинции Баямо Республики Куба. На фотографии показана тонкостенная циста саркоспоридий. Местами хорошо видно утончение прецистного гомогенного слоя (колониальной паразитофорной вакуоли) и проникновение, в местах утончения прецистного слоя, фагоцитов внутрь цисты. Окр. Гематоксилин - эозином.
Фото 24. Гистологический срез скелетной мышцы бычка зебу погибшего от «Внезапной смерти» в провинции Баямо Республике Куба. Показана погибающая тонкостенная циста саркоспоридий и проникновение внутрь цисты макро, и микрофагов.
Фото 25. Гистологическаий срез головного мозга белой мыши экспериментально заражённой слабовирулентным штаммом токсоплазм «LEI». Показан момент гибели и фагоцитоза цисты. Проникновение микро, - и макрофагов наблюдается в участке исчезновения прецистного питательного слоя. Окраска железным гематоксилином.
9. Колония токсоплазмид - это группа внеклеточно размножающихся и развивающихся брадизоитов формирующих цисту (Фото 26).
Фото 26. Мазок - отпечаток головного мозга белой мыши заражённой слабовирулентным штаммом токсоплазм «LEI» и убитой через 10 суток после заражения. Показана небольшая, внеклеточная колония токсоплазм в белом веществе стволовой части мозга. Вокруг колонии паразитов оболочка ещё отсутствует. Окраска железным гематоксилином с подкраской метеленовым синим.
Тканевая циста токсоплазмид - это сферическая или продолговато – овальная, внеклеточная колония, медленно размножающихся бесполым путём паразитов, окружённая чётко контурированной оболочкой. Тканевая циста это одна из фаз размножения и развития паразитов. Тканевые цисты, например, у токсоплазм образуются не только в организме животных и человека, но и в культуре клеток, где нет никаких антител(Gustavson at all., 1954; Hogan at all.,1960, 1961; Beverley,1969; Галузо, Коновалова, 1974; Baron S.1996).. Поэтому говорить, что тканевая циста образуется как результат защитных механизмов организма хозяина нет оснований. Циста - это «кокан» или «дом» построенный самими паразитами за счёт материала организма хозяина. Грануляционная ткань организма хозяина при этом никакого участия не принимает (Фото 27 -34).
|
|
|
Фото 27. Мазок - отпечаток головного мозга белой мыши. Показана циста токсоплазм с хорошо контурированной оболочкой. Внутри цисты видно множество брадизоитов. Никакой грануляционной ткани вокруг цисты не видно. Окраска железным гематоксилином и эозином.
Фото 28. A.Tissue cyst freed from mouse brain. Note a thin (arrow) cyst wall enclosing hundreds of bradyzoites. Unstrained. Bar = 20 μm.
B.Two tissue cysts (arrows) in section of brain. Hematoxylin and eosin stain. Bar = 20 μm.
C.Transmission electron micrograph of a small tissue cyst in cell culture. Note thin cyst wall (arrow) enclosing 6 bradyzoites (arrowheads). Bar = 1.0 μm. (Courtesy of Dr. D.S. Lindsay, Auburn University, Auburn, AL.)
На фотографиях показаны внеклеточные цисты токсоплазм в головном мозге экспериментально заражённой белой мыши и внутриклеточное формирование цисты в культуре клеток.
Фото взято из статьи Baron s.(1996).
Medical Microbiology. 4th edition.
Baron S, editor.
Galveston (TX): University of Texas Medical Branch at Galveston; 1996.
Copyright © 1996, The University of Texas Medical Branch at Galveston.NCBI Bookshelf. A service of the National Library of Medicine, National Institutes of Health.
Фото 29. Продольный гистологический срез скелетной мышцы зебу. Показана большая колония паразитов (циста) саркоспоридий внутри мышечного волокна, с хорошо сформированной тонкой цистной оболочкой. Саркоплазма инвазированного волокна превращена в гомогенную массу (Показано стрелкой). Сарколема при этом хорошо сохранена, базофильно окрашена и никакого участия в образовании цистной оболочки не принимает (Показано двумя стрелками). Окраска гематоксилин - эозином.
Фото 30. Гистологический срез миокарда правого желудочка зебу. На фотографии показаны три хорошо сформированные цисты саркоспоридий. В цисте расположенной внизу справа (показано стрелкой), базофильный слой ещё хорошо просматривается и видно, что сарколемма мышечного волокна никакого участия в формировании оболочки цист не принимает. В средней и верхней цисте базофильный слой истончён, саркоплазма мышечного волокна гомогенизирована и прижата к сарколеме мышечного волокна. Местами создаётся впечатление, что у этих цист наружным слоем является сарколема мышечного волокна. Окр. Железным гематоксилином и эозином.
Фото 31. Гистологический срез дермы коровы при хроническом безноитиозе. Показаны хорошо сформированные внеклеточные цисты B.bеsnoiti с множеством брадизоитов. Вокруг цист видна только гомогенная эозинофильная масса. Соеденительная ткань никакого участия в этом не принимает, кроме как ткань подвергшаяся гидролизу. Окр. Гематоксилин – эозином.
Фото 32. Гистологический срез скелетной мышцы 14 месячного бычка породы зебу павшего от «Внезапной смерти». Показан продольный срез атрофированного пучка мышцы с формирующейся в нём внеклеточной цисты саркоспоридий. Окр. Железным гематоксилином и эозином.
Фото 33. Гистологический срез миокарда правого желудочка зебу. Показаны хорошо сформированные цисты саркоспоридий в мышечных волокнах (Показано стрелками) и в нервном волокне (Показано двумя стрелками). Окр. Гематоксилин - эозином.
Фото 34. Внеклеточная, толстостенная циста неоспор в головном мозге двухгодичного роттвелера. Фото взято из работы Jackie Barber. Журнал Waltham 1998г.
www.sciencedaily.com/.../11021107.
8. Брадизоиты - это медленно, внеклеточно размножающие паразиты, формирующие тканевую цисту. По морфологии они бывают двух типов. Одни с центральным расположением ядер, другие с ядрами расположенными у тупого края, последние напоминают вид парашутика. Теоретически и практически, брадизоитами можно называть и паразитов находящихся внутри цист, поскольку паразиты продолжают медленно размножаться и после формирования оболочки вокруг колонии паразитов. Однако удобнее и понятнее, паразитов в сформировавшейся цисте называть цистозоитами, как это принято большинством исследователей.
Таким образом, при светооптическом исследовании давно было замечено, что тканевые цисты токсоплазм содержат паразитов находящихся на разных стадиях развития(Фото 35). Как и у других токсоплазмид, в цистах происходит подготовка паразитов к половому развитию и размножению. Поэтому от зрелости цист зависит препатентный и патентный период в кишечнике кошек.
Исследователи, изучавшие цисты токсоплазм и их взаимоотношения с организмом хозяина, никогда не видели, что брадизоиты вызывают некроз окружающей ткани. Брадизоиты могут вызвать только гомогенезацию или вернее гидролиз окружающих клеток и тканей, но не некроз. Гидролизуя окружающею ткань брадизоиты тем самым подготавливают окружающею среду, для последующего синтеза из неё питательных веществ необходимых паразитам находящихся в колонии. Брадизоиты отличаются от тахизоитов не только антигенной структурой и темпами размножения, но и метаболизмом, тропностью и патогенностью. Например, некроз тканей могут вызвать только тахизоиты. Поэтому, когда некоторые авторы пишут, что некроз вызван брадизоитами, то это свидетельствует лишь о том, что пишущий доктор не понимает, чем отличается тахизоит от брадизоита.
Фото 35 . Мазок - отпечаток головного мозга белой мыши экспериментально заражённой слабовирулентным штаммом токсоплазм «LEI». Показана группа внеклеточных брадизоитов при формировании цисты. Видны брадизоиты имеющие разную морфологическую структуру и находящиеся на разных стадиях деления. Оболочка вокруг колонии ещё отсутствует. Окраска железным гематоксилином.
В отличие от тахизоитов, по мере размножения и формирования колонии, в цитоплазме некоторых видов токсоплазмид, происходит постепенное накопление амилипектина, что меняет не только их морфологию, но и биологическое предназначение. Например, у Besnoitia besnoiti расположенных на периферии колонии, накопленный в цитоплазме брадизоитов амилопектин, идёт на построение внутренней оболочки цистной стенки (Фото 36)
Фото 36. Гистологический срез кожи бычка, подострое течение безноитиоза. Показан участок начала формирования внутренней мембраны цистной оболочки Besnoitia besnoiti. Хорошо виден распад брадизоитов на периферии колонии и высвобождение при этом гранул амилопектина. Окраска по Мак – Манусу.
Не исключено, что и у токсоплазм в образовании оболочки цисты принимает участие, как гидролизированная ткать белого вещества головного мозга, так и амилопектин накопленный брадизоитами. На это указывает положительная реакция оболочки цисты по Мак – Манусу в начальных фазах её образования.
Фото 37. Гистосрез головного мозга белой мыши, на 15 сутки после внутримышечного заражения слабовирулентным штаммом LEI. Вокруг колонии токсоплазм хорошо видна тоненькая, Шик - положительная оболочка. Окраска по Мак – Манусу.
В более зрелых цистах оболочка цист токсоплазм меняет свой химический состав и при окраске по Мак - Манусу уже не даёт позитивную реакцию на амилопектин, а окрашивается базофильно (Фото 38).
Фото 38. Гистологический срез коры головного мозга белой мыши на 20 сутоки после внутримышечного заражения слабовирулентным штаммом LEI. Показана хорошо сформировавшаяся внеклеточная циста, с чётко видимой тонкой базофильной оболочкой. Рядом, в белом веществе, видна небольшая внеклеточная колония токсоплазм. Цитоплазма брадизоитов даёт интенсивную реакцию на амилопектин. Окр. По Мак - Манусу.
Окраска гистологических препаратов по Маллори, с применением фосфорновольфрамового гематоксилина показывает, что при образовании оболочки цист, принимает участие и гидролизированная гомогенная (слизистая) масса. По методу Маллори оболочка цист даёт реакцию характерную для гидролизированной ткани и окрашивается в тёмно - синий цвет. При этом необходимо почеркнуть, что при окраске гистосрезов по этой методике, в синий цвет окрашивается и колаген. Однако для появления коллагена вокруг колонии токсоплазм нет никаких оснований, поскольку вокруг формирующихся цист никакой клеточной реакции не отмечается. (Коллаген, как известно, образуется фиброцитами, а их вокруг колоний токсоплазм нет, прим. авторов). Интересно отметить, что кариоплазма брадизоитов окрашивалась по Маллори в светло – розовый, нуклеолы в ярко оранжево – красный цвет, а цитоплазма - в светло - синий (Фото 39).
Фото 39. Гистологический срез головного мозга белой мыши на 20 сутки после внутримышечного заражения слабовирулентным штаммом LEI. Показана реакция оболочек цист токсоплазм и самих цистозоитов при окраске среза по методу Маллори с фосфорновольфрамовым гематоксилином. Хорошо видна тёмно – синяя окраска оболочек цист, светло – синяя цитоплазма и ярко -оранжевая окраска нуклеол цистозоитов.
6. Цистозоиты - это медленно размножающие паразиты, находящие внутри цисты. Термин, цистозоит указывает на место нахождения паразита и может быть применим, когда необходимо подчеркнуть, что брадизоит находится в хорошо сформированной цисте. Цистозоиты и брадизоиты отличаются от тахизоитов или трофозоитов, как темпами размножения, так и содержанием в их цитоплазме амилопектина. Если в цитоплазме трофозоитов токсоплазм преобладает РНК, то в брадизоитах амилопектин (Фото 40 - 41). В последние годы установлено, что они отличаются и по антигенной структуре.
Фото 40. Гистологический срез головного мозга белой мыши заражённой токсоплазмами слабовирулентного штамма токсоплазм. Показаны две хорошо сформированные цисты, оболочка цист окрашена базофильно, тогда как цистозоиты дают резко положительную реакцию на амилопектин. Окраска по Мак - Манусу.
Фото 41. Мазок -отпечаток головного мозга белой мыши заражённой слабовирулентным штаммом токсоплазм. Показано неравномерное распределение амилопектина в цитоплазме цистозоитов. У одних цистозоитов амилопектин расположен большей частью в задней части тела, у других он виден как в задней, так и в передней части паразитарной клетки. Окраска по Мак – Манусу.
8. Оболочка цист токсоплазмид - это сложно организованная внеклеточная структура колонии паразитов, обеспечивающая защиту цистозоитов от агрессивного воздействия организма и способствующая питатанию многотычячной колонии паразитов. Оболочка цист у токсоплазмид образуется тремя путями:
Первый – это трансформация материнской оболочки паразита в оболочку цисты при эндодиогении, эндополигении и шизогонии; Второй – это формирование оболочки из гидролизированных тканей организма хозяина и амилопектина самих паразитов; Третий - часто наблюдаемый у Besnoitia besnoiti - это трансформация ядерной оболочки(ядерной псевдоцисты) в оболочку цисты.
Особо необходимо подчеркнуть, что грануляционная ткань к оболочкам цист токсоплазмид никакого отношения не имеет. Поэтому оболочку цист токсоплазмид лучше не называть капсулой. Поскольку термин «капсула» в организме животных подразумевает образование соединительнотканного происхождения. Например, капсула вокруг небольшого инородного тела или соединительнотканная капсула вокруг личинок гельминтов (халикозы), или соединительнотканная капсула вокруг первичного туберкулёзного очага и т.д.
9. Псевдоциста - это одна из фаз внутриклеточного развития токсоплазмид, чаще в клетках РЭС. Псевдоциста – это не просто клетка инвазированная паразитами. Это внутрицитоплазматическая или внутриядерная колония паразитов, образовавшаяся из одной материнской клетки путём шизогонии, эндодиогении, или полиэндогении. Псевдоциста образуется только в одной паразитофорной вакуоле, в образовании которой важное место занимает оболочка цитоплазмы или ядра инвазированной клетки (Фото 42 – 43). Это последняя стадия бесполого, внутриклеточного размножения токсоплазмид наблюдаемая в подострую и хроническую фазу болезни животных. За этой стадией следует фаза внеклеточного размножения и развития токсоплазмид завершающаяся образованием тканевых цист размножения. Как правило, псевдоцисты не превращаются в цисты. По мере накоплания паразитов в цитоплазме, оболочка инвазированной клетки разрушается, и паразиты покидают погибшую клетку. В псевдоцистах паразиты накапливают питательные вещества для дальнейшего внеклеточного размножения в головном мозге, мышцах и других органах, в которых они формируют тканевые цисты размножения.
В отдельных же случаях, например, у Besnoitia besnoiti, ядерная псевдоциста превращается в тканевую цисту. При этом происходит полная атрофия кариоплазмы и цитоплазмы инвазированной клетки. Оболочка же ядра трансформируется в оболочку цисты. Такая оболочка имеет уже другую структуру и функциональное назначение, а именно она обеспечивает, с одной стороны защиту колонии паразитов от патогенного воздействия организма хозяина, с другой – способствует процессам ассимиляции и диссимиляции тысячной колонии паразитов находящихся внутри цисты.
Фото 42. Гистологический срез печени щенка, экспериментально заражённого вирулентным штаммом токсоплазм CDN. Показана типичная псевдоциста в клетке Купфера. Окр. Железным гематоксилином и эозином.
Фото 43. Фотография взята из работы Alexandre Paulino Loretti, и Severo Sales Barrosb «Hemorrhagic disease in dogs infected with an unclassified intraendothelial piroplasm in southern Brazil», опубликованной в 2005 году в Бразилии.
Показана типичная псевдоциста в эндотелиальной клетке почки (клетке РЭС) при экспериментальном пироплазмозе собаки.
(Bone marrow, dog, experimental case. Smear. Many zoites are found in the cytoplasm of an endothelial cell. Panoptic. Bar = 4.5 μm)
10. Инвазированная клетка – При остром течении токсопдазмоза, в гистологических срезах, мазках - отпечатках из органов, в мазках крови, в мезотелиальных клетках брюшины и плевры можно обнаружить множество инвазированных клеток. Нередко клетки одновременно инвазируются несколькими трофозоитами, которые дают начало как бинарному, так и множественному делению (шизогонии). Результатом такой инвазии является гибель клетки и образование микронекрозов с многочисленными паразитами вокруг некротизированной ткани. Клетка инвазированная токсоплазмами и особенно множеством токсоплазм, никогда не превращается в псевдоцисту, она разрушается, а паразиты выходят в межклеточное пространство и дают начало новому поколению паразитов. Нередко, вместе с распадом инвазированной клетки погибают и сами паразиты. Если инвазии и разрушению подвергаются мезотелиальные клетки то в брюшной экссудат выходят паразиты, находящиеся на разных стадиях развития и размножения (Фото 44 - 45).
Фото 44. Пластинчатый препарат брыжейки белой мыши. Показана мезотелиальная клетка при одновременной множественной инвазии. Токсоплазмы находятся на разных стадиях бинарного и множественного деления. Вокруг каждой группы паразитов имеется своя паразитофорная вакуоль. Окраска по Романовскому - Гимза.
Фото 45. Пластинчатый препарат брыжейки белой мыши павшей на 6 сутки после заражения. Показана мезотелиальная клетка, одновременно инвазированная множеством токсоплазм. Цитоплазма инвазированной клетки вакуолизирована, местами оболочка клетки разрушена, а паразиты свободно покидают клетку. Окр.железным гематоксилином и эозином, с подкраской метиленовым синим.
10. Мерозоит - это стадия жизненного цикла паразитов образовавшихся в результате шизогонии.
11. Зигоциста – это неспорулированная зигота. Зигоцисты, выделяются во внешнею среду, вместе с калом, после половой фазы размножения токсоплазмид в эпителии тонкого отдела кишечника, представителей семейства псовых и кошачьих.
Фото 46. Зигоцисты (I.felis), в кале пятимесячного котёнка через 4 часа после выделения их во внешнюю среду. Большая часть зигоцист не спорулирована. Естественное заражение.
Фото 47. Показано больше количество зигоцист токсоплазм в кале экспериментально заражённого котёнка через 3 минуты после выделения их из кишечника. Такие зигоцисты не опасны для других животных и человека.
Зигоцистами заразится не может ни человек, ни животные, они не инвазионные (не заразные) образования. В них ещё нет спорозоитов, которве должны образоваться при споруляции, во внешней среде. Термин зигоциста для токсоплазм ввёл академик И.Г.Галузо, чтобы подчеркнуть разницу между токсоплазмами и кокцидиями. Однако этот термин правомерно может применяться и для других паразитов образующих изоспоры. Зигоцисты во внешней среде, при хорошем доступе кислорода спорулируют и становятся инвазионными (заразными).
|
13.Изоспора – это спорулированная зигоциста. В результате споруляции в изоспоре образуется две споры с четырмя спорозоитами в каждой. Изоспоры образуются во внешней среде, при доступе кислорода через 15 – 20 минут после попадания их во внешнию среду! В некоторых работах приводятся данные, что изоспоры образуются через 5 – 6 часов - это может связано с плохой аэорацией зигоцист. В нормальных домашних и природных условиях споруляция начинается уже через 15 – 20 минут. Учитывая такую скорость споруляции зигоцист токсоплазм, для собственной безопасности, кал кошек необходимо убирать как можно быстрее.
Фото 48. Показаны спорулированные изоспоры ((I.felis) и Т.gondii)
выделенные из кала 2 –х месячного котёнка при смешанной инвазии.
11.Амилопектин – Один из основных полисахаридов крахмала, состоящий из разветвлённых цепочек молекул глюклзы. Он служит главным питательным и структурным материалом для токсоплазмид, особенно в фазу образования псевдоцист и тканевых цист размножения. Роль амилопектина в разных стадиях развития токсоплазмид точно не установлена. Если у токсоплазм и безноитий, по мере их внутриклеточного размножения, амилопектин накапливается в цитоплазме паразитов и максимум его отмечается в брадизоитах, то у саркоспоридий формирующих цисту или находящихся в цистах амилопектин отсутствует.
О положении токсоплазмид в системе простейших
Систематика простейших до известной степени это искусственное построение, так как в основу её берутся различные признаки кажущиеся важными на определённом этапе наших знаний о животных. И она (систематика) меняется, по мере того как появляются всё новые и новые данные о структуре и жизненных циклах паразитических простейших. Так, первоначально, в основу классификации простейших были взяты органы передвижения. И всех простейших разделили на 4 класса. Первый класс: Sarcodina или Rhizopoda; второй класс: Sporozoa; третий класс: Mastigofora и четвёртый - Infusoria.
Затем(Doflein,1902) в основу классификации паразитических простейших положил «органы оплодотворения и размножения» и объединил первые три класса в одну группу, в подтип Plazmodroma, а Infusoria отнес в подтип Ciliophora. Однако и такой подход не смог, бесспорно, объединить всех паразитических простейших в создаваемых системах. При таком подходе основные разногласия возникли при определении гемоспоридий и в частности представителей группы Plasmodium. Если брать за основу «половой признак» то малярийные плазмодии должны были бы войти в группу Coccidia, хотя сходство этих двух групп заключается только в том, что у малярийных плазмодиев есть половая фаза, завершающаяся образованием спор в организме комара. Говорить о полной идентичности не может быть даже речи, поскольку «истинные» кокцидии живут в эпителиальных клетках человека и животных. Шизогоия, образование гаметоцитов и образование зиготы у кокцидий происходит в одном и том же позвоночном хозяине, а споруляция во внешней среде. У малярийного плазмодия шизогония и гаметогония происходит в клетках крови – лейкоцитах, эритроцитах и клетках РЭС и гепатоцитах позвоночного хозяина, а оплодотворение и спорогония в другом(дефинитивном) хозяине, которым является переносчик - насекомое(комар). «Половой подход» не смог внести ясности и в другие группы кровепаразитов, таких как пироплазмы, тейлерии и представителей рода Leucocytozoon. Согласно «половой» классификации безноитии, токсоплазмы, саркоспоридии, тейлерии, пироплазмы были помещены как паразиты с неопределённой природой около класса Sporozoa. Затем в основу систематики паразитических простейших стали брать не только один, какой то определённый признак, а весь жизненный цикл паразита, включая и его морфологию. В результате такого подхода гемогрегарины, гемоспоридии, токсоплазмиды, плазмодии и пироплазмы оказались в одном подпорядке (подотряде, прим. автора) Haemosporidia порядка Coccidiomorpha (Н.Велю, 1930).
Такой систематике класса Sporozoa придерживались до 1967 года прошлого столетия. В 1967 году Е.М. Хейсен модифицировал систиматику паразитических простейших и выделил в классе Sporozoa два подкласса - подкласс Gregarinina и подкласс Coccidiomorpha с тремя отрядами – Protococcidiida, Adeleida и Coccidiida. В отряде Coccidiida выделил два подотряда - Eimeriidea и Haemosporidiidea, куда вошли все паразитические простейшие класса Sporozoa.
Согласно этой классификации всех представителей подкласса Gregarinina стали называть грегаринами, а представителей подкласса Coccidiomorpha кокцидиями. Однако в узком понимании, типичными или классическими кокцидиями обычно являются представители только семейства Eimeriidaе. Е.М. Хейсин не включил токсоплазмид в класс Sporozoa, а поддержал предложение Е. Biocca (1956) о выделении токсоплазмид в отдельный класс Toxoplasmatea внутри подтипа Plasmodroma.
Такой систематике учёные придерживались до 1969 года. В начале 70 – х годов прошлого столетия у токсоплазм была открыта половая фаза развития(Hutchison et al. 1969, 1970; Frencel et al.1970; Overdulv,1970) и у Sarcocystis (Rommel et al.1972; Rommel and Heydorn.1972). Было установлено, что половая фаза развития у токсоплазм и саркоспоридий осуществляется подобно эймериям. Однако она далеко не идентична эймериям. Несмотря на это, опять отдельными исследователями, как и 70 лет назад, был взят в основу классификации один признак - половой и в результате такого подхода, всех токсоплазмид, включая и Besnoitia besnoiti (скопом) помещают в подсемейство Isosporinae в семействе Eimeriidae(Бейер и др.1978). Правда, в 1970 году Н.Д. Ливайн(Lеvaine) при составлении системы классификации паразитических простейших, взял за основу ультратонкое строение паразитических простейших класса Sporozoa и объединил их в подтип Apicomplexa. В системе Н.Д. Ливайна безноитии крупного рогатого скота (B. besnoiti) помещены, как отдельный род в семействе Sarcocysidae.
С включением токсоплазм и всех токсоплазмид в подотряд Eimeriidеа семейства Eimeriidae категорически не был согласен академик И.Г.Галузо. Он в 1970 году, после открытия половой фазы развития у токсоплазм (T.gondii) и саркоспоридий (S.fusiformis) выделил токсоплазмид в самостоятельный отряд в классе Sporozoa. О выделении токсоплазмид в самостоятельную таксономическую группу, на высоком уровне, ратовал и профессор Д. Н. Засухин.
На основании данных того времени (конца 60 –х начала 70 –х годов), И.Г. Галузо так подвёл общий итог исследованиям того времени в книге «Жизненный цикл токсоплазм» вышедшей в свет в 1974 году: «Прежде всего, надо снять вопрос, который нередко ставят перед нами: токсоплазма кокцидия или нет? И равносильный ему: изоспора токсоплазма или нет? Видимо, ни то и не другое. Когда все токсоплазмоподобные организмы (известные и неизвестные) найдут себе «напарников» среди Eimeriidae, когда будут решены ещё многие неясности, в частности механизм пролиферации у кокцидий, когда будут, с ориентацией на работы по изучению жизненного цикла токсоплазм, пересмотрены механизмы развития кокцидий, тогда окончательно решится волнующий систематиков вопрос о месте токсоплазмид, равно как и кокцидий, в системе простейших. Между тем уже сейчас совершенно очевидно, что как по характеру половой и бесполой фазы развития токсоплазм, которая имеет значительные различия с известным планом развития кокцидий, так и по поведению тех и других в природе эти две группы организмов стоят в значительном таксономическом удалении друг от друга».
К сожалению, эта книга была последней работой в жизни И.Г. Галузо и приведённое заключение к главе «О единстве природы токсоплазм и изоспор» стало, как бы завещанием и основным направлением изучения токсоплазмид для его учеников.
Систематика паразитических простейших и в частности токсоплазмид предложенная И.Г.Галузо В 1974 году, в сокращённом виде представляется следующим образом:
Класс Sporozoa Leuckart, 1879
- Подкласс Coccidiomorpha, Dof llein, 1901
- Отряд Coccidiida, Labbe, 1899
- Отряд Toxoplasmida, Biocca, 1957
- Семейство Toxoplasmidae, Dubey Frenkel,1970
# Род Toxoplasma
# Род Sarcocystis
# Род Besnoitia
# Род Frenkeiia,
# Род Isosporа
# Род Isospora,
Со времени предложенной академиком И.Г.Галузо классификации прошло уже более сорока лет. К настоящему времени полностью изучен жизненный цикл T.gondii, B.besnoiti, Sarcocyctis, Atoxoplasma, I. felis и I. rivolta. Открыта бесполая и половая фазы развития и размножения у Neosporum caninum. Оказалось, что жизненный цикл неоспор, практически, идентичен c таковым у T.gondii. Круг животных поражаемый неоспорами примерно такой же, как и у токсоплазм. Различие заключается лишь в том, что для токсоплазм дефинитивным хозяином являются все представители семейства Felidae, а для неоспор (N. caninum), представители семейства псовых - Canidae. До сегодняшнего дня ещё не известно поражают ли неоспоры человека. Важным открытием для протозоологов стало обнаружение у I. felis и I. rivolta внекишечных стадий развития в организме промежуточных хозяев, которые заканчиваются образованием дермозоитов (Dubey, Frenkel,1972). Дермозоиты способны дать начало, в кишечнике дифинитивного хозяина, половому процессу завершающимся образованием неспорулированных зигоцист (ооцист). Это открытие сближает представителей рода Isospora с токсоплазмидами и не позволяет рассматривать больше I. felis и I. rivolta, как моноксенных паразитов. Обнаружение у I. felis и I. rivolta внекишечных стадий развития даёт право включить этих паразитов в отряд Toxoplasmida, выделив их в отдельное семейство.
Полученные в последние годы новые данные в отношении токсоплазмид ещё раз подтверждают, что эта группа паразитических простейших заметно отличается от так называемых «классических или истинных кокцидий», как по эндогенному размножению и развитию, так и по циркуляции их в природе. Полученные новые данные дают основание пересмотреть сложившееся представление о месте не только безноитий крупного рогатого скота в системе простейших (у которых вообще нет половой фазы развития), но и токсоплазм, неоспор, саркоспоридий и других паразитических простейших. Нам представляется правомерно будет сохранить в системе простейших отряд Toxoplasmida. И в память о видных советских протозоологах ХХ века - Дмитрия Николаевича Засухина и Иллариона Григорьевича Галузо, внёсших огромный вклад в историю развития протозоологии, основателей двух первых центров по изучению проблемы токсоплазмоза в СССР, назвать отряд их именами. А вид Besnoitia besnoitii назвать именем профессора Б.П. Всеволодова, впервые описавшим этих паразитов в СССР.
С учётом выше изложенного, нам система токсоплазмид представляется на сегодняшний день следующим образом:
Тип Protosoa
Подтип Apicomplexa Levine, 1973
Класс Sporozoa Leuckart, 1879
Подкласс Coccidiomorpha Dof llein, 1901
Отряд Coccidiida Labbe, 1899
Семейство Eimeriidae Minchin, 1903
Подкласс Haemosporina Danilewski, 1885
Отряд Toxoplasmida Biocca, 1957, Zasuhin and Galuso, 1970
Семейство Neosporidae Bjerkas, Mohn, Presthus, 1984
Род Toxoplasmа Hatchison, 1969, Dubey, Frenkel,1970
- Вид T. gondii, Nicolle and Manceaux, Splendore,1908
- Род Neospora Dubeу, 1988
- Вид N. caninum
Род Besnoitia Marotel, 1912
- Вид B. besnoitii Marotel, 1912, Vsevolodov, 1959
- Вид B.jellisoni .
- Вид B.darlingi
- Вид B.tarandi
- Вид B.wallcei
Cемейство Sarcocystidае Ray Lankester 1882
Род Sarcocystis Rommel, Heydorn,1972
- Вид S.fusiformis
- Вид S.tenella
- Вид S. mischeriana и др.
Род Frenkelia Biocca, 1968
- Вид F.frenkeli Rommel,Krampitz, 1975 и др
Семейство Isosporidae Schneider 1881
Род Isospora Wenyony 1923.
- Вид I. felis
- Вид I. rivolta и др.
Отряд Piroplasmida Wenyon,1926
Отряд Haemosporida Levine, 1961
Отряд Adeleida Leger,1911
Основные признаки подкласса Haemosporina
- Паразиты с хорошо выраженным апикальным комплексом;
- Паразиты белых элементов крови, клеток ретикуло – эндотелиальной системы и эритроцитов;
- Паразиты с факультативной и облигатной гетероксенностью;
- Широкая хозяинная специфичность паразитов. (Паразит способен размножаться в организме не менее двух видов животных - млекопитающих, птиц, человека, кровососущих насекомых и клещей);
- Паразиты, сходные по морфологическим признакам и жизненным циклам, но у которых может отсутствовать половой процесс и споруляция;
- Паразиты, способные размножаться, как в цитоплазме инвазированных клеток, так и в их ядрах;
- Паразиты, в жизненном цикле которых чередуется фаза внутриклеточного и внеклеточного развития и размножения;
- Паразиты, половая фаза развития и размножения которым не обязательна, хотя она и присутствует в их жизненном цикле;
- Развитие зиготы идёт через споруляцию с образованием 8 и более спорозоитов в каждой зигоцисте (ооцисте) или превращение зиготы в подвижную оокинету ;
- Спорогония протекает как внутри организма хозяина, так и во внешней бреде и заканчивается образованием спорозоитов;
- Половая фаза развития и размножения может проходить, как в организме млекопитающих и птиц, так и в организме кровососущих насекомых и клещей;
- Обязательная (гемоспоридии, саркоспоридии) или необязательная смена дефинитивного хозяина (токсоплазмы, безноитии, неоспоры, изоспоры, атоксоплазмы и др.);
Основные признаки отряда Toxoplasmida
- Многохозяенный паразит, со сложным жизненным циклом и резко гипертрофированной бесполой фазой развития и размножения
- Паразит, жизненный цикл которого включает размножение и развитие в организме дефинитивного, промежуточного хозяина и во внешней среде.
- Паразит, для которого половой процесс может быть и не обязателен;
- Паразит, который на одном из этапов эндогенного размножения, имеет фазу колониального развития со «специализацией» паразитов внутри колонии;
- Пролиферация паразита в организме хозяина проходит беспрерывно. Она может протекать, переходя от одного хозяина к другому, без участия половой стадии развития и спорогонии;
- Паразит, бесполый цикл размножения и развития которого, в организме хозяина, включает фазу трофозоита (фазу пролиферации), псевдоцисты(фазу подготовки паразитов к формированию тканевых цист размножения) и фазы тканевой цисты размножения(фазы медленного размножения и сохранения паразитов в организме хозяина и подготовки их для дальнейшей циркуляции в природе);
- Паразит, в фазу трофозоита (пролиферации) способные размножаться как внутриклеточно, так и внеклеточно.
Паразит, при внутриклеточном размножении, способные образовывать вокруг себя паразитофорную вакуоль(зону питания).
- Паразит, в фазу образования тканевых цист – это внеклеточные, колониальные организмы, образующие вокруг колонии паразитов питательную зону (колониальную паразитофорную вакуоль) - в стенке оболочки цисты или в прицистном слое;
- Паразит, у которого тканевая циста образуется в результате сложного биологического взаимодействия колонии паразитов с организмом хозяина. Образуют оболочку цисты сами паразиты за счёт «строительного» материала организма хозяина и являются, в большинстве случаев, продуктом внеклеточного, колониального развития и размножения паразитов;
- Паразит, который при образовании тканевых цист, под воздействием ферментов паразитов, превращает все ткани и клетки организма – хозяина, включая и их ядра, в гомогенную слизистую массу богатую нуклеиновыми кислотами, белками и мукополисахаридами, которые в дальнейшем, являются питательной средой для колонии паразитов;
- Паразит, тканевая циста, которых является «домом - коконом» для колонии паразитов, построенный за счёт организм хозяина. Это циста размножения, которая при благоприятных для паразитов условиях, может продолжить поддержание вида в другом организме животного или вызвать реинвазию.
- Паразит, который может быть передан другим животным и человеку через мясо, молоко, яйца, и другие виды продуктов животноводства, а так же с помощью кровососущих насекомых и клещей;
- Половая фаза развития, в дефинитивном хозяине протекает в эпителии ворсинок тонкого отдела кишечника или под эпителием и завершается образованием зигоцист, которые могут спорулировать, как в организме хозяина (саркоспоридии), так и во внешней среде (токсоплазмы, неоспоры);
- Конечным продуктом полового развития паразита является зигоциста (изоспора) с двумя спорами, в каждой из которых формируется по четыре спорозоита.
Основные признаки семейства Neosporidae
- Паразиты, жизненный цикл которых включает размножение и развитие в организме дефинитивного, промежуточного хозяина и во внешней среде;
- Паразит,с факультативной гетероксенностью;
- Паразит, который может развиваться и размножаться в организме двух особей разных видов хозяев – дефинитивный - промежуточный. Однако смена дефинитивного хозяина на промежуточный не обязательна;
- Паразит, половая стадия развития и размножения которых проходит только в эпителиальных клетках тонкого отдела кишечника и завершается образованием зиготы и зигоцисты;
- Паразиты, у которых при пероральном попадании изоспор в организм дифинитивного хозяина, спорозоиты не дают сразу начало фазе вегетативного размножения. Прежде чем начнётся половая фаза размножения, спорозоиты должны покинуть кишечник, вызвать генерализованное заражение организма хозяина, пройти фазу трофозоита (пролиферации), псевдоцисты, цисты во внутренних органах и только после возвращения уже тканевых паразитов (мерозоитов или эндозоитов) в кишечник дефинитивного хозяина, они смогут дать начало половой фазе в кишечнике.
- Паразиты, у которых при прохождении фазы бесполого размножения в кишечнике дефинитивного хозяина нет строго детерминированных стадий размножения, как это имеет место у эймерий. Паразиты размножаются с асинхронной сменой генераций;
- Паразиты, в жизненном цикле которых, внекишечная фаза включает в себя строго детерминированную стадию трофозоита, псевдоцисты и тканевой цисты размножения;
- Паразиты, у которых кишечная фаза, одновременно сопровождается генерализованным заражением всего организма с образованием псевдоцист и тканевых цист размножения во внутренних органах;
- Паразиты, для которых один и тот же хозяин может быть и дефинитивным, и промежуточным хозяином. В дефинитивном хозяине, мерозоиты из тканевых цист, в любое время, могут мигрировать в кишечник и дать начало новой фазе полового размножения в эпителиальных клетках тонкого кишечника;
-Паразиты, которые на любой стадии (кроме гамет) заразны для многих видов животных и человека при любом методе ведения;
- Паразиты, изоспоры которых заразны для других животных и человека при любом методе их введения в организм; -Паразиты, у кторых любая кишечная стадия бесполого размножения в организме дефинитивного хозяина (кроме гамет, зиготы и неспорулированной зигоцисты) является инвазивной для других животных и человека;
- Паразиты, у которых половая фаза развития от спорозоита до зигоцисты, проходит, минуя промежуточного хозяина, и в общем жизненном цикле паразита чередование хозяев – дефинитивный – промежуточный – дефинитивный не обязательна;
- Паразиты, у которых для поддержания вида в природе не обязательна половая фаза развития. Паразит, как вид длительное время (практически, бесконечно) может, поддерживаться в природе, размножаясь только бесполым путём; - Паразиты имеют двойной механизм передачи от донора к реципиенту: Первый, путём контаминации через трофозоитов, мерозоитов и брадизоитов, которые проникают в организм хищника от жертвы. Второй - через трофозоитов, мерозоитов и брадизоитов при внутриутробном заражении - от матери плоду через плаценту.
- Паразиты, в фазу пролиферации (вегетативного размножения) способны инвазировать и размножаться, практически, во всех клетках организма – хозяина, включая лейкоциты и клетки ретикуло-эндотелиальной системы. Животные и человек заражаются от разных видов животных и от особей того же вида;
Основные признаки семейства Sarcocystidае
- Облигатно - гетероксенный цикл размножения паразитов;
- В фазу пролиферации, в организме промежуточного хозяина – это паразиты белых элементов крови и клеток РЭС;
- Отсутствие у паразитов цикла размножения от изоспоры (спророцисты) до изоспоры (спороцисты) в организме дефинитивного хозяина. Спорцисты выделяемые окончательным хозяином не заразные для него самого;
- Отсутствие бесполой фазы размножения в кишечнике и других органах дефинитивного хозяина;
- Прогамное размножение и развитие паразитов происходит только в организме промежуточных хозяев;
- Половой процесс паразитов происходит под эпителием тонкого отдела кишечника, который завершается тут же споруляцией зигоцисты и образованием изоспор - двух спор с четырьмя спорозоитами в каждой споре;
- Во внешнею среду с фекалиями выделяются уже спорулированные изоспоры с восьмью спорозоитами или свободные спороцисты с четырьмя спорозоитами;
- Паразиты, с выраженным тропизм к мышечной ткани – скелетной и сердечной;
- Фаза пролиферации завершается образованием тканевых цист в саркоплазме мышечных волокон или внеклеточно;
- Оболочка тканевой цисты является продуктом колониального развития паразитов и гидролиза саркоплазмы мышечных волокон; - При неблагоприятных экологических и других условиях, когда наступает тотальная атрофия скелетных мыщц и миокарда, формирование цист может проходить внеклеточно. В таких случаях гидролизу подвергаются все ткани расположенные вокруг колонии паразита.
- Тканевые цисты образуются в результате сложного взаимодействия организма хозяина и колонии паразитов путём внутриклеточного или внеклеточного размножения и развития паразитов;
- Тканевые цисты имеют чётко обусловленные полюса - полюс размножения и полюс формирования цистной оболочки, внутри цисты, разделены перегородками - септами;
- Молодые цисты, в которых паразиты не завершили фазу прогамного деления не инвазивны для дефинитивных хозяев; - Отсутствие трансмисси паразитов между промежуточными хозяевами;
- Отсутствие внутриутробной передачи инвазии;
- Отсутствие возможности рецидивирования болезни в организме промежуточного хозяина, поскольку цистный мерозоит(брадизоит) является по сути гамоном (половой клеткой) и может продолжить своё развитие только в кишечнике дефинитивного хозяина;;
- Дефинитивные хозяева, в связи с отсутствием бесполой фазы развития в их организме, остаются серонегативными;
- Предцистные стадии саркоспоридий – меронты и мерозоиты – вызвать заражение дефинитивного хозяина не могут;
Основные признаки семейства Isosporidae
- Двуспоровая форма изоспор (ооцист), с четырьмя спорозоитами в каждой споре;
- В большинстве своём – это паразиты со строгой локализацией и прохождением жизненного цикла в эпителии кишечника одного хозяина - от изоспоры до изоспоры; (Исключение составляют I.felis и I.rivolta, у которых наряду с кишечным размножением, обнаружена внекишечная фаза размножения и развития в организме одного и того же хозяина (Dubey Frenkel, 1972))
- Цикл развития паразита факультативно гетероксенный;
- Изоспоры выделяются вместе с фекалиями в неспорулированном состоянии и спорулируют во внешней среде при достаточном доступе кислодрода;
- Спорулированные изоспоры инвазионны для дифинитивных и промежуточных хозяев;
- Половому процессу в кишечнике дефинитивного хозяина предшествует бесполое размножение;
- Жизненный цикл паразита включает в себя размножение и развитие в организме дефинитивного хозяина и во внешней среде;
- В организме промежуточных хозяев может формироваться циста - циста сохранения, состоящая из одного паразита (гипнозоита или дермозоита);
- Гипнозоиты (дермозоиты) не инвазионны для промежуточных хозяев;
- Невозможность заразить других животных подкожно или парентерально зрелыми, спорулированными изоспорами;
- Отсутствие трансплацентарного пути заражения;
Рассматривая предложенную систематику, у специалистов может возникнуть естественный вопрос: правомерно ли помещать в отряд Toxoplasmida таких «типичных кокцидий», какими являются представители семейства Isosporidae? Ответ на это дают исследования последних лет. Как было показано выше, при детальном изучении эндогенного размножения и циркуляции в природе, такие представители этого семейства как I. felis I. rivolta I.lacazei, I.chloridis и I.arctopitheci оказались не такими уже классическими кокцидиями. По своему эндогенному размножению в организме дефинитивных и промежуточных хозяев, а так же циркуляции в природе, они сходны с токсоплазмами и неоспорами. Отличие проявляется лишь в том, что у представителей семейства Isosporidae отсутствует фаза колониального развития и размножения в организме промежуточных хозяев. Вместо тканевых цист размножения, изоспориды образуют цисты сохранения, в котором находится только один инвазионный дермозоит; отсутствует (вернее не доказан) половой и внутриутробный путь передачи от животного к животному. Отсутствуют данные передачи заразного начала жалящими насекомыми. В остальном, жизненные циклы представителей семейства Isosporidae схожи с таковыми у токсоплазмид. Это - двуспоровое развитие зигоцисты (ооцисты); наличие апикального комплека; поликсенные паразиты; общий план развития в стадии гаметогенеза; наличие промежуточных (факультативных) хозяев; наличие внекишечной стадии развития в организме дефинитивного хозяина. И как показали исследования последних лет, для поддержания вида в природе, половая фаза развития и размножения семейства Isosporidae не обязательна.
Таким образом, ответ, на спорный вопрос заданный И.Г.Галузо в конце 70 – х годов: - токсоплазма кокцидия или нет? И равнозначный ему: изоспора токсоплазма или нет? Разрешился в начале ХХ1 столетия, благодаря усилиям многочисленных исследователей - паразитологов, цитологов, патоморфологов и биохимиков в разных странах мира. Представители разных родов Isospora оказались ближе к токсоплазмидам, чем к эймеридам, поэтому на этом основании, вполне могут быть включены в отряд Toxoplasmida на уровне семейства.
Более подробно о систематике токсоплазмид см. в нашей статье: «БЕЗНОИТИОЗ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА »
Телефон для контакта - (044) – 426 – 47 – 76 (78).
Email: bugaev@ukr.net
- © 2013-2015 www.vetbugaev.kiev.ua
- Все права защищены.
- Использование любых материалов, размещённых на сайте, разрешается при условии ссылки на www.vetbugaev.kiev.ua
- При копировании материалов со страницы www.vetbugaev.kiev.ua для интернет-изданий – обязательна прямая открытая для поисковых систем гиперссылка. Ссылка должна быть размещена в независимости от полного либо частичного использования материалов. Гиперссылка (для интернет- изданий) – должна быть размещена в подзаголовке или в первом абзаце материала.
Обновлено (22.05.2015 07:22)