- Электрофорез
- Диагностика Необластом(ОПУХОЛЕЙ)
- Воспитание щенков и котят
- Кормление собак и кошек
- Чтобы не болеть
- Уход за зубами
- Уход за кожей и шерстью
- Блохи у кошек и собак
- Болезни морских свинок
- Болезни кроликов
- Состояние зубов
- Стрижка животных
- Удаление когтей
- Укус клеща у собак
- Переломы у собак, кошек
- Роды кошки и собаки
- Вопросы и Ответы
- Статьи
- Карта сайта
- Фронтит
- Крипторх
- Метот хирургии
- Опасный период для вашего четвероногого любимца!!!
- Случай ангиофибромы кожи у волнистого попугайчика
- Случай массового лимфогранулематоза свиней при полимикотоксикозах
- Поучительный случай бабезиоза у американского стаффордширского терьера
- Редкий случай опухоли у домашней крысы
- Мнение и отзыв на статью доктора В.И. Кривонос,
- covid19
- Исследования опухоли крысы(Роберта)
ТОКСОПЛАЗМОЗ
Актуальность проблемы, Терминология, Патоморфологическая характеристика первичного очага и Токсоплазмозного сепсиса при экспериментальном Заражении животных.
В.А.Бугаев – Президент ассоциации ветеринарних врачей Казахстана, г. Алматы.
А.М. Бугаев – Директор Центра охраны здоров’я животных г.Киев.
Работа опубликована в Интернете 25 ноября 2014г.
( РАЗДЕЛ I )
Предисловие
Авторами завершена работа над пособием «Токсоплазмоз мелких домашних животных – мифы и факты». Пособие расчитано, в первую очередь, на ветеринарних врачей занимающихся ежедневной практикой диагностикой и лечением мелких домашних животных. В книге много нового и интересного могут узнать о проблеме токсоплазмоза и преподаватели, как медицинских, так и ветеринарних вузов, а так же их студенты. Несмотря на то, что работа, большей частью, основывается на данных морфологических и патоморфологических исследований со специфической терминологией, авторы старались, по возможности, использовать простые выражения и названия, чтобы они были понятны и для многих владельцев собак и кошек. В работе обобщены доступные нам литературные данные, как прошлого века, так и современных исследователей. Кроме того, учтён многолетний собственный опыт авторов по изучению токсоплазмоза при экспериментальном и спонтанном (естественном) заражении животных. Уделено большое внимание морфологи токсоплазм, их размножению в организме промежуточных и дефинитивных хозяев, а также взаимоотношению разных стадий развития токсоплазм с организмом хозяина. Во всех главах работы на фактическим собственном материале мы документально показываем, что токсоплазмы колониальные паразиты и, в первую очередь, являються паразитами крови – лейкоцитов, а затем уже клеток РЭС, гепатоцитов и клеток других органов. В клетках животных токсоплазмы, как и другие токсоплазмиды, могут размножаться в цитоплазме инвазированных клеток, а также и в их ядрах. Особое внимание в работе уделено вопросу внеклеточного формирования тканевых цист токсоплазм в головном мозге. Достоверно показано, что тканевые цисты токсоплазм и других токсоплазмид являються продуктом колониального развития и размножения паразитов и что в формировании оболочки цист, клетки организма хозяина не принемают никакого участия. В пособии большое внимание уделино вопросам дагностики токсоплазмоза у собак и кошек, а также методам лечения токсоплазмоза. Особое место в разработках авторов занимают, наряду со специфическими антитоксоплазмозными препаратами, метод электрофореза с применением мумиё и второй фракции АСД.
В настоящем обзоре специалистам и владельцам домашних животных предоставляется возможность познакомится с некоторыми главами этого пособия. Поскольку данное сообщение предназначено не только для врачей и специалистов по токсоплазмозу, но и для владельцев животных, то авторы решили, именно для них более подробно в этом обзоре остановитья на таких известных понятиях, например, как: что такое антиген и антитело? Где они образуются и т.д. Для врачей эти понятия общеизвестны, однако, как показывает наш опыт работы, для владельцев собак и кошек они являються «высшей математикой» и приходится очень долго объяснять, что эти понятия означают. А в общем, текст данного сообщения соответствует тексту пособия.
Этим сообщением мы хотим не только прорекламировать наш труд, но и возобновить в Интернет - форумах дискуссию о терминологии при токсоплазмидозах, поскольку читая даже серьёзные работы иногда трудно бывает понять о какой стадии развития паразита идёт речь или какой патологический процесс обсуждает автор.
Оглавление
- Часть первая. Актуальность проблемы токсоплазмоза.
- Часть вторая. Терминология.
- Часть третья. Патоморфологическая характеристика первинного очага при экспериментальном токсоплазмозе.
- Часть четвёртая. Патоморфологическая характеристика экспериментального токсоплазмозного сепсиса.
- Часть пятая. Общее заключение и выводы.
ЧАСТЬ ПЕРВАЯ
Актуальность проблемы
Токсоплазмоз – это одно из самых распространённых и опасных для человека и животных протозойных заболеваний вызываемое одноклеточным, КОЛОНИАЛЬНЫМ тканевым простейшим Toxoplasma gondii.Заболевание характеризуется полиморфизмом и вариабильностью клинических и морфологических проявлений определяемых иногда только с помощью метода резонансного тестирования (ВРТ), на поведенчиском и психическом уровне, до изменений несовместимых с жизнью.
Особенностью токсоплазм является то, что являясь одноклеточными простейшими, они по утверждению учёных из Вашингтонского университета в Миссури, тихо и буднично, без шума и перестрелок оккупировали органы и ткани 60 процентов населения планеты. Токсоплазмы вызывают массовые аборты у животных, различную патологию родов у женщин и народившихся от них детей.
И самое опасное, что токсоплазмы нашли благоприятые условия для своего развития и размножения в головном мозге животных и человека и умело управляют ими. Паразиты, которых многие считают безвредными, по утверждению доктора В.Г. Кривоноса (2014г.) контролируют действия и желания «венца эволюции» на нашей планете. О.И. Елесеева в статье « Токсоплазмоз, методика уточненной диагностики при ветативно - резонансном тестировании» пишет: «За рубежом очень серьёзно относятся к этому заболеванию, так-как по статистике, у них обозначился резкий рост рождения детей с дефектами: зрения ( астигматизм, косоглазие, амблиопия, поражение сетчатки, слуха (глухота), развития (аутизм), уродства. Так же отмечается рост у женщин бесплодия, выкидышей, мёртворожденных детей. В США по статистике 75% населения являются носителями токсоплазмоза, в Европе 70%, в Финляндии 65%. Америка и Финляндия выделяют миллиарды долларов на качественную диагностику токсоплазмоза, лечение и помощь детям, пострадавшим от токсоплазмоза».
Академик Е.Н Павловский, осознавая огромное значение проблемы токсоплазмоза для общества и страны в целом, ещё в пятидесятые годы прошлого столетия инициировал изучение токсоплазмоза в СССР. По его предложению в 1955 году была организована первая в Советском Союзе лаборатория токсоплазмоза при Институте эпидемиологии и микробиологии им.Н.Ф.Гамалеи АМН СССР. Возглавил лабораторию известный уже в то время учёный - протозоолог, ученик академика Е.Н.Павловского, профессор Дмитрий Николаевич Засухин. Практически, с создания лаборатории токсоплазмоза и началось широкомаштабное изучение токсоплазмоза, токсоплазм и других токсоплазмоподобных паразитических простейших, не только в Мосве, но и других городах России и республиках СССР. За время работы лаборатории была проделана огромная организаторская и научно - практическая работа в стране по проблеме токсоплазмоза.
(Тех, кого интересует история изучения токсоплазмоза и других токсоплазмид в СССР, вы сможете узнать, прочитав книгу профессора Елены Анатольевны Шевкуновой, одной из многочисленных учениц профессора Д.Н.Засухина - «История изучения токсоплазмоза в Советском Союзе», вышедшей в свет в 2006 год. (Заказать книгу вы сможете по Интернету).
К настоящему времени, установлено, что токсоплазмы входят в строго ограниченную группу паразитических простейших, встречаемых у многих видов диких и сельскохозяйственных животных, называемых токсоплазмидами (Toxoplasma, Besnoitia, Sarcocystis, Neospora, Frenkelia, Hammondia). Особенностью этих паразитов является то, что в жизненном цикле паразитов имеется фаза бесполого КОЛОНИАЛЬНОГО развития в виде внеклеточных тканевых цист. Эти колонии – цисты, имеют свои специфические законы развития, размножения и обмена веществ с организмом хозяина. При этом - у одних токсоплазмид может отсутствовать половая фаза развития и размножения (Besnoitia besnoiti), у других - паразиты могут бесконечно долго циркулировать в природе, минуя половую фазу развития (Toxoplasma gondii, Neospora caninum). И очень важно, что вначале инвазионного процесса ВСЕ токсоплазмиды - это паразиты лейкоцитов крови, а затем уже клеток РЭС и других тканей. В фазу генерализации и при хроническом течении болезни, токсоплазмиды способны размножаться, как внутриклеточно (в цитоплазме и ядрах инвазированных клеток), так и внеклеточно; как путём эндодиогении и эндополигении, так и путём продольного деления и шизогонии. Некоторые токсоплазмиды, такие как саркоспоридии и токсоплазмы, могут инвазировать и эритроциты. Поэтому, в своё время, член – корреспондент АМН СССР профессор С.Д.Носов, в книге – «Руководстве по инфекционным болезням у детей» изданной в 1972 году, поместил токсоплазм в системе простейших в класс жгутиковых, семейства трипаносомид. Но это было сделано, как раз в период интенсивных исследований и обсуждений жизненного цикла токсоплазм и их влияния на организм животных, в связи с открытием половой фазы размножения в организме кошек.
В настоящее время, на основании знания полного жизненного цикла токсоплазм и их уникального влияния на организм животных и человека, мы полагаем, что токсоплазмиды должны занять своё законное место в системе простейших - в подклассе Haemosporina на уровне отряда Toxoplasmidae. Подробно о систематике токсоплазм смотри ЗДЕСЬ.
Токсоплазмоз играет важную роль в патологии людей и животных, как при трансплацинтарном заражении (врождённый токсоплазмоз), так и при заражении после рождения (приобретённый токсоплазмоз). У токсоплазм очень сложный жизненный цикл, но ещё сложнее их влияние на организм человека и животных. Эндогенное размножение и развитие токсоплазм реализуется в организме, как промежуточных хозяев, которыми являются все виды домашних, диких и сельскохозяйственных животных, так и дефинитивных, которыми являются все представители семейства кошачьих. Важно отметить, что кошки, в одних случаях, могут быть только дефинитивными хозяевами, в других - одновременно дефинитивными и промежуточными, а нередко только промежуточными хозяевами.. Кроме того, достоверно показано, что для поддержания вида в природе, токсоплазмам половая фаза размножения не имеет большого значения. Токсоплазмы годами, могут циркулировать среди животных и людей, минуя половую фазу развития. Способность паразита заражать свою жертву на любой стадии развития (кроме гамет и неспорулированных зигоцист), при любом пути проникновения в жертву, включая трасплацентарный, дала возможность токсоплазмам покорить все континенты мира и заразить, практически, все виды млекопитающих и птиц. Установлено, что заражённость токсоплазмами сельскохозяйственных животных, в разных странах мира, колеблется от 10 – 15% до 60 – 70%. Т.И. Долгих в работе, под названием «Современный подход к диагностике и лечению токсоплазмоза» опубликованной в 2005 году, полагает, что актуальность проблемы токсоплазмоза определяется высоким уровнем заражённости населения токсоплазмами – от 10 – 37% в возрасте от 7 до 20 лет и до 60 -80% к возрасту 50 – 60 лет, а также, значительной заражённостью женщин детородного возраста и низкой эффективностью их лечения. М.Б. Мухамедьярова из Евразийского национального университета им.Л.Н. Гумелёва (г.Астана, Республика Казахстан), в статье «Методы анализа на выявление токсоплазмоза у человека» пишет, что «в Казахстане суммарная заражённость людей токсоплазмами в 10 раз выше заболеваемости острыми кишечными инфекциями и по своей частоте сопоставима с показателями заболеваемостью гриппом».
Анализ данных доступной нам литературы свидетельствует, что практически, каждый третий человек на земле заражён токсоплазмами. Однако драматизм проблемы токсоплазмоза состоит в том, что яркие клинические признаки болезни проявляется гораздо реже, чем токсоплазмоносительство. Поэтому часто токсоплазмозная инвазия организма людей и животных проходит под другими диагнозами.
Эта тенденция свойственна и Казахстану. М.Б.Мухамедьярова в связи с этим пишет, что несмотря на широкое токсоплазмоностельство среди жителей Республики, «Подавляющее большинство заражённых токсоплазмами людей никогда не испытывали и не испытывают каких - либо трудностей связанных с болезнью (токсоплазмозом)». Однако, как показывают исследования последних лет, токсоплазмы находясь даже в слабовирулентном состоянии, вызывают так называемое «бессимптомное» течение, при котором меняется иммунитет и психика людей. Вот один из многочисленных примеров «бессимптомного» токсоплазмоза подробно описанных О.И.Елесеевой, кандидатом медицинских наук, опытным практикующим врачом высшей категории. (http://www.eliseeva.ru/)
« Звонит молодой человек 28 лет, в голосе которого слышится отчаяние: «Умоляю, спасите!!! У меня сильнейшая слабость. Ничего не могу делать, всё болит, снижается зрение, постоянно сплю, постоянные боли в животе. Денег у меня уже никаких не осталось. Я обошёл всех врачей, лежал в клиниках, деньги ушли, а болезни остались. Я мастер спорта по борьбе, никогда не курил, не пил, вёл здоровый образ жизни. А теперь вот уже в течение двух лет инвалид и жить мне не хочется».
Принимаю этого пациента, провожу ВРТ. Подтверждаются уже ранее выявленные у него инфекции: Цитомегаловирус, вирус Эпштейн-Барра, герпеса, хеикобактер, уреаплазма, кандиды. Известный набор инфекций при ослабленном иммунитете. Задаю себе вопрос, почему при выявленных инфекциях врачи ведущих клиник не помогли пациенту не только вылечиться, но и не приостановили развитие заболевания. Прихожу к выводу, что необходимо искать ещё какую- то инфекцию, первично ослабившую иммунитет и запустившую весь это каскад микроорганизмов.
Начинаю тестировать заново, но при этом использую методику уточненной диагностики ВРТ: «При тестировании одновременно, индуктором как фонендоскопом, «прослушиваю» весь организм, начиная с головы». При этом на частотах токсоплазмоза столбик на осциллографе постоянно резко снижался в областях исследования: головы, глаз, печени, селезёнки, желудка, кишечника, почек, половых органов, мышцах ног, суставах. Определена причина, так длительно ускользающая от врачей. Направляю на анализ ИФА крови на токсоплазмоз и советую так же сделать анализ его подруге и их кошке. Результаты анализов крови: у пациента титр 1: 970 , у подруги – 1:360, у кошки также выявлен токсоплазмоз. Пациенту назначена частотная терапия на все выявленные инфекции, и иммунный и противовирусный препарат « Трансферфактор Эдвенс» по 6 капсул в день. Медленно, в течение 6 месяцев пациент восстанавливался. Терапия продолжалась все 6 месяцев. Через три месяца титр токсоплазм в крови 1:15 , самочувствие пациента улучшилось, он вернулся к работе. Лечение курсами продолжается, но мы уже спасли человека от тяжелых осложнений, таких как образование кист в органах и психических расстройста».
Установлено, что в странах, где употребляется в пищу плохо обработанное термически мясо домашних животных, процент заражённости гораздо выше, чем в тех странах, где мясо хорошо проваривают и прожаривают. Этот факт ещё раз подтверждает, что если кошки в эпизоотологии (в заражении животных) играют важную роль, то в эпидемиологии их роль гораздо меньшая, чем им стали приписывать после открытия половой фазы развития у токсоплазм. Да, с открытием половой фазы развития и размножения токсоплазм в кишечнике кошек, мы действительно, узнали ещё о дополнительных источниках заражения людей изоспорами токсоплазм - через почву, воду и загрязнённые овощи, особенно мелкую зелень – петрушку, укроп и различные салаты. Следует ещё раз подчеркнуть, что это важный, но не основной путь заражения людей токсоплазмами. И при хороших санитарных условиях и выполнении элементарных гигиенических правил, его можно свести к минимуму. Что же касается домашних кошек, то для профилактики токсоплазмоза у них необходимо выполнять два условия – первое, не кормить кошек сырым мясом; и второе – прежде чем занести кошку и особенно подобранного котёнка в дом, их кал и кровь желательно исследовать на токсоплазмоз.
Гораздо сложнее вопрос с сельскохозяйственными животными. Несмотря на высокий процент заражения промышленного скота токсоплазмами, ни в одной стране мира не разработаны санитарные нормы для мяса животных заражённых токсоплазмами. Поэтому покупая мясо даже в самых элитных магазинах, люди не гарантированы от приобретения продукта заражённого токсоплазмами. Исключение составляет только мясо, промороженное при температуре минус 20 градусов. Особенно опасно покупать свежее (не промороженное) мясо на стихийных рынках.
Несмотря на то, что проблема токсоплазмоза находится в центре внимания учёных и врачей многих стран мира, проблема диагностики и лечения больных токсоплазмозом содержит много сложных и нерешённых вопросов. Это даёт основание для различных спекулятивных суждений и формированию мифов о токсоплазмах и влиянии их на организм человека и животных. Например, справедливо О.И. Елесеева задаёт вопрос – «Почему почти у 90% наших пациентов при выявлении с помощью ВРТ хронического токсоплазмоза, с клиникой полностью соответствовашей течению хронического токсоплазмоза, анализы крови на токсоплазмоз отрицательные?». Такое взаимоотношение токсоплазм с организмом хозяина и приводит к ошибочному отношению людей и врачей к проблеме токсоплазмоза. Поэтому многие из них считают, что токсоплазмы никакого вреда не приносят. Однако О.И. Елесеева на основании своих многолетних исследований пришла к выводу:
1. Хроническая форма токсоплазмоза, носительство токсоплазм - не является безобидным для здоровья человека. Она сопровождается бессонницей, депрессий, нервозностью мастопатиями, проблемами с печенью, ЖКТ, бесплодим, выкидышами. У детей: косоглазием, астигматизмом, амблиопинией, глухотой, аутизмом, и различными изменениями со стороны ЦНС и сердца.
2. Для предотвращения обострений заболевания токсоплазмозом и скрытого развития осложнений необходимо динамическое наблюдение у врача инфекциониста и сезонная частотная терапия весной и осенью.
Установлено, например, что длительное применение противотоксоплазмозных препаратов, нередко, вызывает побочные явления. Отказ же от лечения приводит к обострению латентного и хронического токсоплазмоза и более тяжким последствиям. Поэтому возникает необходимость в разработке новых методик в диагностике и терапии токсоплазмоза, как у людей, так и у животных.
Однако вместо этого, в последние годы, и медики, и ветеринарные врачи, стали недооценивать важность проблемы токсоплазмоза для общества в целом. Даже насаждается мнение, что при хроническом и так называемом бессимптомном течении, токсоплазмоз не опасен для здоровья человека, поэтому его не надо лечить. Хотя жизнь показывает, что коэффициэнт распространности токсоплазмоза среди людей и животных растёт с каждым днём. По данным Всемирной Организации Здравоохранения, токсоплазмозом заражаются от 500 тыс. до 1,5 млн. человек ежегодно.
Несмотря на это, среди врачей, до настоящего времени, нет единого мнения в отношении некоторых вопросов проблемы токсоплазмоза. Одни врачи, например, считают, что проблема токсоплазмоза является Архиактуальной имеющая важное социально – экономическое значение.
Это ученики и последователи профессора Дмитрия Николаевича Засухина и академика Иллариона Григорьевича Галузо; другие – это ученики и последователи Андрея Яковлевича Лысенко, считают, что проблема токсоплазмоза надуманная и на неё не стоит серьёзно обращать внимание. Профессор Н.С. Мотавкина из Владивостока, в связи с возникшей в прошлом веке дискуссии по проблеме токсоплазмоза писала: Идея А.Я.Лысенко о «Здороввом носительстве» дезорганизовала практическое здравоохранение. А закрытие лаборатории токсоплазмоза в Москве и создание в 1976 году Всесоюзного Ценра по токсоплазмозу (ВЦТ) - практически, руководимого А.Я.Лысенко, привело к тому, что в СССР прекратилось поступательное развитие проблемы токсоплазмоза. И вместо информации о новых достижениях началась ревизия научных разработок уже прошедших дискуссионный период. Люди больные токсоплазмозом почти повсеместно оказались брошенными на произвол судьбы» - цитировано по Е.А. Шевкуновой, 2006 года.
О важности проблемы токсоплазмоза для медицины свидетельствуют и материалы Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ). В 1972 году эксперты ВОЗ включили токсоплазмоз в число зоонозов наиболее опасных для здоровья человека, а в 80 –х годах, токсоплазмоз был признан ВОЗ одной из немногих опасных оппортунистических инфекций протозойной этиологии. В Бюллетне Всемирной организации здравоохранения за 2014 год в обзорной статье – «Глобальное бремя врожденного токсоплазмоза» Paul R Torgerson и Pierpaolo Mastroiacovo пишут: – «врождённый токсоплазмоз создаёт значительное бремя плохого здоровья во всём мире. Поэтому он должен быть включён в будущие уточнённые варианты глобального бремени болезней. И соответствующие данные должны быть использованы для поддержки мероприятий в области общественного здравоохранения для снижения бремени данной болезни».
Со времени открытия токсоплазм в природе прошло более 100 лет. За это время учёные довольно хорошо изучили, как строение самого паразита, так и влияние его на организм животных и человека. Однако есть некоторые вопросы, на которые ещё нет достаточно убедительных ответов.
И главный из них - это влияние тканевых цист токсоплазм на организм хозяина. Трудно, например, здравомыслящему врачу допустить, что нахождение сотен тканевых цист, в которых находится тысячи паразитов, не оказывают никакого влияния на организм хозяина (Фото 1).
Фото 1.Часть 1. Нативный препарат головного мозга экспериментально заражённой белой мыши. Фотография взята из работы J. P. Dubey,1,* D. S. Lindsay,2 and C. A. Speer3 «Structures of Toxoplasma gondii Tachyzoites, Bradyzoites, and Sporozoites and Biology and Development of Tissue Cysts» . В одном поле зрения микроскопа, при малом увеличении, показано большое количество цист токсоплазм различных размеров. При этом авторы отмечают, что клинические признаки токсоплазмоза у мыши отсутствовали. (Cluster of T. gondii tissue cysts in the brain of a mouse which in life showed no apparent clinical signs. Unstained squash smear).
Поэтому в отношении проблемы токсоплазмоза, особенно в последние годы, возникло много спекуляций и мифов. Доходит до абсурда. Вместо того, чтобы специалистам остро ставить вопросы о разработке новых методов диагностики и лечения токсоплазмоза человека и животных, в СМИ, например, девочкам – школьницам для решения проблемы токсоплазмоза, рекомендуют заводить как можно быстрее кошек, чтобы заразится токсоплазмами до беременности, приобрести иммунитет и тогда мол, они смогут спокойно рожать здоровых детей. Мужчинам и небеременным женщинам (особенно не детородного возраста) если в крови выявляются только Ig G, то многие врачи считают, что лечение вообще не нужно, даже при наличии клинических признаков болезни. В связи с этим, особо хотелось бы обратить внимание врачей и особенно владельцев домашних животных, на то, что такое иммуноглобулины и что означает обнаружение антител у людей и животных?
Антитела это специфические белки, которые образуются в организме, а точнее в плазматических клетках лимфатических узлов, селезёнке, печени и других органов, на присутствие в организме определённого возбудителя (антигена). И действительно они часто являются хорошим показателем для определения иммунитета и общей устойчивости организма к данному возбудителю. Это общепризнанный факт для инфекционных заболеваний, однако, наличие в крови человека и животных, специфических токсоплазменных антител (иммуноглобулинов) не может служить критерием их защиты от заболевания. ПРИ ТОКСОПЛАЗМОЗЕ ИММУНИТЕТ НЕСТЕРИЛЬНЫЙ. ПОЭТОМУ НАЛИЧИЕ В КРОВИ ЛЮДЕЙ И ЖИВОТНЫХ, СПЕЦИФИЧЕСКИХ К ТОКСОПЛАЗМАМ АНТИТЕЛ, СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ ТОЛЬКО О ТОМ, ЧТО В ОРГАНИЗМЕ ЕСТЬ ТОКСОПЛАЗМЫ. И НИКТО В МИРЕ НЕ СМОЖЕТ ПРЕДСКАЗАТЬ ИХ ПОВЕДЕНИЕ В ТОТ ИЛИ ИНОЙ ПЕРИОД ЖИЗНИ ЧЕЛОВЕКА ИЛИ ЖИВОТНОГО.
Кроме того, в защите организма животных и человека при токсоплазмозе ведущая роль принадлежит клеточному иммунитету и интерферонам, а не антителам. Поэтому говорить мамам и папам, чтобы они радовались, если у их ребёнка обнаружены IgG или рекомендовать родителям девочек приобретать кошек, чтобы они как можно раньше (до беременности) заразились токсоплазмами, по меньшей мере, будет не корректно со стороны врачей. На сегодняшний день против токсоплазмоза, как и против малярии, нет надёжной вакцины. В связи с этим, советы некоторых врачей, что с помощью кошек можно приобрести иммунитет от токсоплазмоза свидетельствует о большом заблуждении советчиков.
Наш опыт экспериментальных исследований и многолетний опыт повседневной работы с мелкими домашними животными свидетельствует, что домашние кошки и собаки, у которых обнаружены специфические иммуноглобулины М или G подлежат лечению. И вот почему?
Во - первых, в связи с тем, что они могут служить источником заражения людей, как при остром, так и хроническом (латентном или бессимптомном) течении токсоплазмоза. Экспериментальные исследования на собаках и кошках проведённые одной из учениц Д.Н.Засухина, профессором Е.П.Ковалёвой и её соавторов показали, что не только при остром, но и хроническом токсоплазмозе собак и кошек, токсоплазмы были выделены из мочи, фекалий, слюны, отделяемого глаз и слизи носа. Правда, исследователи отмечают, что при хроническом течении заболевания токсоплазм удавалось выделить из секретов и экскретов реже, чем при остром и подостром токсоплазмозе. Но как отметили учёные, паразитов они выделяли и в довольно поздние сроки – на 76,161 и 212 сутки после заражения (Материалы третьего Всесоюзного симпозиума по токсоплазмозу, проходившего в 1988 году в Новосибирске) .
Во - вторых, наш опыт работы с мелкими домашними животными свидетельствует, что даже при латентном течении заболевания (при наличии в организме только IgG, в количествах считающими нормой, что тоже является не понятным, кто устанавливал эти нормы и по каким критериям?), у животных инвазированных токсоплазмами наблюдаются лимфадениты, конъюнктивиты, риниты, дерматиты, эпилептические припадки, которые проходит под другими диагнозами.
В отношении людей, особенно женщин, проблему токсоплазмоза настолько заговорили, особенно в СОЦСЕТЯХ и Интернет – форумах, что неспециалистам очень трудно разобраться. Поэтому при диагнозе токсоплазмоз, у женщин, особенно беременных, наступает паника, а нередко и истерика. При анализе многочисленных женских Интернет - форумов по токсоплазмозу можно найти не только крики о помощи, но и советы, и рекомендации лишённые здравого смысла и прямо антинаучного характера. В подтверждение сказанному, мы приводим несколько таких примеров взятых из Интернета. Мы их внесли в нашу статью, в том виде как они написаны авторами, с их ошибками и выражениями:
Кузенька писал(а):Всем привет, не подскажите кто-нибудь сдавал анализы на токсоплазмоз? Сдала анализ IG M отрицательный, а IG G положительный 78, 6 что это значит и что с этим делать?
Я очень много прочитала информации про токсоплазмоз. Дело в том, что наличие в организме антител М свидетельствует об остром протекание процесса или о том, что ты только что заболела токсоплазмозом. Для малыша, который находится внутри тебя это очень опасно, т.к. может произойти его заражение и чем это грозит я не буду рассказывать. Т.к. в твоём организме есть антитела G-это свидетельствует о том, что первичное заражение токсоплазмозом тебе не грозит, а именно при первичном заражении происходит поражение плода, т.е. наличие G и отсутствие М говорит о том, что в данный момент ты являешься носителем этого заболевания и угрозы плоду нет…Такая стадия называется хроническая. Очень многие люди когда-то болели токсоплазмозом, практически все у кого есть кошки…За уровнем антител М нужно тщательно следить, потому что если они появятся, то это значит, что возникло обострение…Это не так страшно, как первичное заражение, при остроте процесса опасности большой для ребёнка нет, просто назначают лечение…Другой разговор, когда дела обстоят так: ты сдаёшь кровь, у тебя нет ни М ни G, потом поиграв с соседской кошкой, которая гуляет на улице ты вдруг заражаешься токсоплазмозом и это очень-очень опасно для малыша…Я не помню процентное соотношение, но при заражении токсоплазмозом именно во время беременности в разных триместрах по разному на ребёнка влияет…Так что тот факт, что у тебя есть антитела G пусть тебя не пугает. стань на учёт к инфекционисту и следите за их уровнем! У нас вот в городе инфекциониста нет, поставили к иммунологу, а она не очень хорошо разбирается в этом. Сказала, что от кошки избавляться надо…а я точно знаю, что кошка если уже когда-то заразила тебя уже не опасна…Сегодня мне на приём к иммунологу. Я анализы повторно сдавала…правда идти всё-равно боюсь.
В.Редная 21 декабря 2011, 09:57
Найдите в инете видео Школа Доктора Комаровского тема "Дети и дом. животные". Он там достаточно подробно отвечает на вопрос токсоплазмоза. Если коротко: любая, даже самая породистая кошка имеет в себе токсоплазму. Если у девочки-девушки-женщины был более-менее длительный контакт с кошкой, то токсоплазмой она переболела и выработала иммунитет. А уличный или домашний кот неважно.
Помогите!!! У меня выявили токсоплазмоз.
Девочки сижу сейчас рыдаю и остановиться не могу. Все на работе меня успакаивают, а мне так плохо!!!Сегодня узнала результаты анализов на токсоплазмоз.Врач сказала, что показатели в три раза выше нормы.Я думала, что упаду от горя.Теперь идти по врачам, занимающимся инфекциями.Через 2 недели сказали пересдать анализ.Может быть и ничего обойдется.Но я уверена, что ничего хорошего не будет.Так как все что только может со мной случиться- обязательно произойдет.Поэтому я когда только пошла сдавать анализ, я уже знала результат.Незнаю почему я такая невезучая!!!И к чему мне теперь готовится? Конечно же к самому худшему.Я больше всего на свете боюсь, что с ребеночком может что-то случиться.А тем более какие -то патологии, к чему, как я прочитала, приводит токсоплазмоз.Что мне делать???Девочки помогите кого постигло такое же заболевание.ПОМОГИТЕ ПОЖАЛУЙСТОА.
Девочки сдала анализ сегодня на токсоплазмос и прифигела
Anti Toxo IgМ -10 (более 8 положительно)
А в 2007 году было так
Anti Toxo IgG -5,8 (больше 3 положительно)
Anti Toxo IgМ - отрицательно
Запуталась сил нет. Я так поняла, что я этим токсоплазмозом уже болела, и даже как то лечилась. Помогите, расшифруйте, очень прошу о помощи, не хочется терять долгожданную беременность!!!!
Татьяна. Я была на сайте 17 октября 2012, 14:36 Только хороший иммунолог объяснит вам, что означают результаты, разные показатели говорят о разном или вы давно переболели и вам ничего не грозит или заболевание в острой форме, назначат дополнит анализы и если они подтвердятся немедленно начинать лечение, каждый день промедления угрожает плоду, кстати помните, что заражение происходит не только от кошек, как ошибочно многие думают, а через грязные руки, фрукты, овощи, мясо, если все это плохо термически обработано.И не кормите своих домашних любимцев сырой свининой, сырой бараниной. Если у беременной все показатели в норме, все отрицательно, тоже ничего, вы входите в группу риска и лучше сдавать анализы каждый триместр.
Яна Я была на сайте 8 июня 2013, 03:47 11 июня 2012, 09:40
Россия, Ярославль. Добрый день. Сдала на токсоплазмоз на 10 неделе беременности. Результаты IgM 0,21 МЕ при норме 1 и IgG 200МЕ при норме 10. В интернете много трактовок. Врач в консультации говорила неуверенно, сложилось ощущение, что она не знает об этом, но делает вид, что знает. Мне с крыши кидать уже можно идти? Или это произошло до беременности? ПОМОЖИТЕ, БАБОНЬКИ!!!
А ВОТ И РЕКОМЕНДАЦИИ ЖЕНЩИНАМ НЕИЗВЕСТНОГО
АВТОРА
Памятка планирующим беременность и беременным женщинам
Всем женщинам как при планирования (обязательно) и во время течения беременности (при необходимости) должны назначаться специфические серологические тесты. В случае обнаружения при плановом обследовании у женщины до беременности антител класса G к токсоплазме она и будущий плод считаются защищенными от заражения и не нуждаются в дальнейшем наблюдении по этому поводу. То же относится и к женщинам, у которых причиной выкидыша или смерти ребенка был врожденный токсоплазмоз. Необходимо помнить, что внутриутробное инфицирование плода приводит к различным поражениям в зависимости от сроков беременности. Наиболее тяжёлая патология развивается при инфицировании в период первого триместра беременности. Врачи-паразитологи рекомендуют девочкам (при хорошем здоровье) больше контактировать с кошками, это поможет вызвать раннее формирование иммунитета против токсоплазмы.
А это рекомендация уже известного доктора.
Статья I. В анализе токсоплазма. Нужно ли лечить токсоплазмоз?
Помогите разобраться с результатом анализа:
Антитела IgG toxoplasma gondii - 33 IU/ml - положительный результат
Антитела IgM toxoplasma gondii - 3.2 Ai (индекс антител) - положительный результат Заключение врача - обнаружено носительство токсоплазмы и назначила следующее лечение: валавир, протефлазид, свечи лаферобион, ровамицмн. Нужно ли все это принимать?
опубликовано 08/06/2013 00:16
Отвечает Березовская Е. П.
Ваш врач не знает критериев постановки диагноза токсоплазмоза, а назначенное лечение вообще не вписывается в рамки современной медицины. Носительство токсоплазмы НЕ требует лечения. Назначение противовирусных препаратов вообще себя не оправдывает. Это не лечение, а настоящая пародия как отражение полной малограмотности специалиста. …. в Подведя итоги о токсоплазменной инфекции, еще раз повторю, что состоянии хронического носительства данный вид инфекции для беременной женщины и ее потомства не опасен, а поэтому лечить беременных женщин, даже с целью профилактики, не нужно..
Советую почитать следующие статьи: "Мифы об инфекциях" и "Токсоплазмоз и беременность".Также, обязательно просмотрите видео "Школы доктора Комаровского" - тема "Токсоплазмоз" и прочтите статью ЕОК "Токсоплазмоз".
Мнение Е.П.Березовской поддерживает и Сумское общество животных:
… Иммуноглобулин М показывает то, что в организме протекает острая форма токсоплазмоза, если есть клинические признаки заболевания, назначают лечение.
Наличие иммуноглобулинов G свидетельствует о том, что раньше, скорее всего в бессимптомной форме, было переболевание токсоплазмозом, сформирован иммунитет. То есть, если беременная женщина, сдав анализ, получит результат, что у нее обнаружены IgG, то это значит, что она раньше перенесла токсоплазмоз, и теперь ее ребенку ничего не угрожает.
Читая такие крики о помощи, рекомендации по лечению, и профилактике токсоплазмоза, невольно убеждаешься, что в странах бывшего Советского Союза, в настоящее время, нет единого научного – методического и координационного центра, каким была лаборатория токсоплазмоза в Москве.
Закрытие лаборатории токсоплазмоза при институте эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф.Гамалеи АМН в Москве привело к тому, что перестал существовать Научно - Координационный Центр по проблеме токсоплазмоза. Началась тайная и явная борьба, за право возглавить изучение проблемы токсоплазмоза, но только без профессора Д.Н.Засухина и академика И.Г.Галузо. По – видимому, больно привлекательной и актуальной является, проблема токсоплазмоза, особенно для тех, кто пытался и пытается заявить о себе, как Гуру в вопросах токсоплазмоза. Негативные последсвия этой борьбы и руководства её в конце ХХ века, мы ощущаем и по сей день. На это указывают и сотрудники кафедры инфекционных болезней Российской Военно – медицинской академии, одного из ведущих современных центров, где ещё изучают, анализируют и думают о проблеме токсоплазмоза. Так, в своей работе Valeri V. Vasiliev «TOXOPLASMOSIS: MODERN SCIENTIFIC AND PRACTICAL APPROACHES» пишет, что « В Российской Федерации до сих пор отсутствует научно обоснованная схема мероприятий по профилактике врожденного токсоплазмоза (включая сроки, методики, порядок учета результатов и их оценка), проведение которых было бы строго регламентировано, а их результаты могли бы быть четко интерпретированы инфекционистами, акушерами-гинекологами, неонатологами, детскими невропатологами, офтальмологами и т.д. Последние методические документы не содержат конкретных рекомендаций по определению показаний к проведению профилактического лечения токсоплазмоза у беременных». Кроме того, автор указывает, что в Центре диагностики и лечения токсоплазмоза кафедры инфекционных болезней Российской Военно-медицинской академии систематически выявляются серьезные ошибки врачей амбулаторно-поликлинической сети. Например, нередко специалисты дают советы «прервать беременность ввиду того, что у женщины обнаружены антитела к токсоплазмам», избегать беременности «до выздоровления, то есть – до исчезновения антител». Сложно подсчитать ущерб пишет автор, нанесенный в результате формирования бесплодия и\или невынашивания из-за искусственного прерывания первой беременности, сопровождавшейся обнаружением антител к T. gondii. Следует предполагать, что подобные ошибки встречаются и в других регионах страны».
К сожалению, В. В. Васильев прав, анализ работ по другим странам СНГ так же свидетельствует, что подобные ошибки и суждения имеют место и в других странах СНГ. К сожалению, аналогичные проблемы, наблюдаются и в ветеринарии.
Многие вопросы проблемы токсоплазмоза уже так заговорили, что даже специалисту иногда очень трудно бывает разобраться, на чём основываются те или иные суждения и рекомендации. Хотя, в настоящее время, имеется достаточно научных данных о токсоплазмах, их систематике, токсоплазмозе и иммуноглобулинах выявляемых при токсоплазмозе. Причём все они основываются, как на экспериментальных работах, так и анализе тысяч случаев заболевания людей и животных в естественных условиях, включая и вопросы передачи токсоплазм в плод. Ярким примером такого глубокого и всестороннего изучения токсоплазмоза в акушерстве и педиатрии, являются, например, работы сотрудников Института Охраны Материнства и детства г. Киева (АХМАДЕТ) выполненные под руководством его директора А.Г.Пап (тезисы докладов конференции 1962 года, проведённой в Киеве). На основе обследования 2000 женщин и детей авторы подтвердили роль токсоплазм как причины не вынашивания беременности, а также врождённых пороков развития у детей, вплоть до летальных исходов - с желтухой, увеличением печени, кровоизлияниями, интерстициальной пневмонией и миокардитом. Кроме того, многие женщины детородного возраста с положительными реакциями на токсоплазмоз (женщин заразившихся до беременности, прим.авторов) жаловались на слабость, головные боли и безпричинное повышение температуры тела. В анализах крови таких женщин врачи отмечали лйкопению и относительный лимфоцитоз. А также гипотонию, ухудшение сократительной функции миокарда, дистрофические его изменения и функциональные шумы. У ряда женщин отмечены нарушения функции печени, её солевого, жирового и углеводного обмена.
Мы не медицинские врачи и не имеем юридического права, что –то советовать людям взывающим о помощи. Но, поскольку изучением проблемы токсоплазмоза занимаемся более 40 лет, то хотели бы привести лишь некоторые данные собственного анализа небольшой части доступных нам научных работ, полученных в разных странах мира. ( В данной публикации приведены только те материалы, которые были опубликованы в официальных научных изданиях и обсуждены на разных международных семинарах, конгрессах и конференциях). Оппоненты могут сказать, что цитируемая литература относятся, большей частью, к прошлому веку. Но именно в ХХ веке, не только был открыт возбудитель токсоплазмоза, но и происходило уточнение основных положений по систематике токсоплазм, эпидемиологии, эпизоотологии токсоплазмоза, диагностике и паразитохозяинных отношений, патогенеза, передаче токсоплазм плоду и лечения заболевания. Ссылки сделаны на работы полученные, как правило, на основании экспериментальных работ на животных, а также обширных исследованиях большого числа людей, поэтому они не потеряли своего значения и по сей день. Да и повторить и перепроверить их, особенно в странах бывшего Советского Союза, практически, невозможно ни физически, ни материально. В настоящее время, на многих телевизионных каналах и в Ютубе появилось множество специалистов, которые, как правило, не видели ни токсоплазм, ни больных токсоплазмозом людей и животных, но выдают такой поток мифической информации, что диву даёшься. Поэтому тем Гуру, кто в средствах массовой информации активно выступает по проблеме токсоплазмоза с позиций «Современной медицины», настоятельно советуем прочитать книгу профессора Елены Анатольевны Шевкуновой: «История изучения токсоплазмоза в Советском Союзе», 2006 год.
В СССР основные исследования по токсоплазмозу человека, проводились на базе лаборатории токсоплазмоза Института эпидемиологии и микробиологии им.Н.Ф.Гамалеи АМН СССР, руководимой профессором Д.Н.Засухиным. В комплесе с лабораторией токсоплазмоза исследования проводились так же в Российской Военно-медицинской академии (Ленинград), под руководством профессора А.П. Казанцева, в Одессе в Обласном Центре по изучению токсоплазмоза. Активно исследовались вопросы токсоплазмоза и в других республиках Советского Союза. Так, например, центром изучения токсоплазмоза животных была лаборатория токсоплазмоза при Институте Зоологии АН.Каз.ССР. в Алма –Ате, руководимая академиком И.Г.Галузо. В комплексе с этой лабораторией работали многие, как медицинские, так и ветеринарные врачи, а так же биологи многих Советских республик. База лаборатории, позволяла проводить, практически, любые эксперименты, связанные с проблемой токсоплазмоза, на любых видах животных. Лаборатория токсоплазмоза в Алма – Ате, руководимая И.Г.Галузо и лаборатория токсоплазмоза в Москве, руководимая профессором Д.Н.Засухиным работали в тесном контакте с другими центрами по изучению этой сложнейшей проблемы. Планировались совместные исследования, ежегодно проводились семинары, конференции и симпозиумы, в которых активное участие принимали как научные сотрудники этих лабораторий, так и практикующие ветеринарные и медицинские врачи всего Советского Союза. Проведение таких семинаров и конференций, особенно положительно влияло на профессионализм и воспитание молодых врачей и начинающих учёных.
Общая фотография участников Всесоюзной конференции по Токсоплазмозу состоявшаяся в Алма –Ате в 1966 году. В центре первого ряда, слева на право - профессор, Дминтрий Николаевич Засухин(с папкой в руках), академик, Илларион Григорьевич Галузо и профессор, Борис Павлович Всеволодов.
При этом лаборатория токсоплазмоза в Москве, руководимая всемирно признанным учёным и специалистом по токсоплазмозу, профессором Д.Н.Засухиным, до её закрытия в 1978 году, всеми признавалась Всесоюзным Научно – координационным Центром. В лаборатории не только проводились исследования по различным направлениям проблемы токсоплазмоза, но объективно анализировалась информация о токсоплазмозе и печатались рекомендации по диагностике и лечению токсоплазмоза, а так же велась подготовка научных кадров и врачей работающих в разных уголках Советского Союза. Поэтому до сих пор здравомыслящим людям и особенно тем, кто лично знал профессора Д.Н.Засухина, трудно понять, как учёный с мировым именем, организатор первой лаборатории токсоплазмоза в Советском Союзе в 1957 году, через 10 лет ( в 1986 году) был уволен из организованной им лаборатории, с формулировкой «не прошедший по конкурсу». Обо всех сложностях изучения токсоплазмоза в конце ХХ века в СССР, успехах, личных контактов учёных и их личных трагедиях, желающие смогут прочитать в книге Е.А.Шевкуновой: «История изучения токсоплазмоза в Советском Союзе», 2006 год.
Выступая на втором Симпозиуме по токсоплазмозу, за два года до закрытия лаборатории, профессор Д.Н.Засухин сказал; «Проведённый симпозиум показал, что в стране интенсивно и на современном методическом уровне развиваются исследования по всем разделам проблемы токсоплазмоза. Результаты отечественных и зарубежных исследований в основном коррелируют, а по некоторым вопросам, таким как субмикроскопическое строение токсоплазм, их культивирование, эпидемиология и природная очаговость, отечественным исследователям принадлежит ведущая роль» - цитировано по Е.А. Шевкуновой, книга «История изучения токсоплазмоза в Советском Союзе», 2006 г. стр.61. После закрытия лаборатории, всемирно известный протозоолог, основатель первой в СССР лаборатории токсоплазмоза, профессор, Дмитрий Николаевич Засухин, незадолго до своей смерти, чтобы поддержать своих учеников и последователей сказал:- «Закрыть проблему токсоплазмоза нельзя, как нельзя закрыть открытую Америку». И поколение медицинских и ветеринарных врачей ХХ1 века является свидетелем этих пророческих слов. Действительно, в настоящее время, проблема токсоплазмоза напоминает нам о себе всё больше и больше. Чтобы понять это, достаточно просмотреть Интернет - форумы по токсоплазмозу, особенно относящиеся к вопросам беременности и рождения детей.
Говоря на Втором Симпозиуме о достижениях в изучении субмикроскопического строения токсоплазм и их культивировании, Д.Н.Засухин, прежде всего, имел в ввиду свою ученицу Г.Т.Акиншину, в настоящее время доктор биологических наук, профессор. Её с готовой докторской диссертацией, вместе с профессором Д.Н.Засухиным, также уволили из лаборатории токсоплазмоза с формулировкой «не прошедшая по конкурсу». Своими работами Г.Т. Акиншина внесла большой вклад в понимание особенностей взаимоотношения токсоплазм с клетками организма - хозяина. На основании работ проведённых при заражении различных культур клеток, она впервые показала, что токсоплазмы могут инвазировать не только цитоплазму клеток, но и их ядра (1971, 1980, 1983). Кроме того, она на субмикроскопическом уровне продемонстрировала механизм проникновения токсоплазм в клетку и возможность множественной инвазии токсоплазмами одной клетки хозяина. Кроме чисто биологических работ на базе лаборатории токсоплазмоза в Москве было выполнено большое количество работ, касающихся практических вопросов проблемы токсоплазмоза. Одной из таких работ внёсшей большой вклад в понимание патогенеза токсоплазмоза является работа Е.А.Шевкуновой и Т.П.Федичкиной (1978). Они впервые изучили формирование первичного очага при пероральном экспериментальном заражении белых мышей и морских свинок. На убедительном морфологическом материале исследователи продемонстрировали формирование первичного очага. Важным выводом в их работе является то, что первичные очаги в желудочно - кишечном тракте, после лимфогематогенного распространения (после токсоплазмозного сепсиса, прим.авторов), не ликвидируются, а длительное время сохраняются, как при остром, так и в хроническом токсоплазмозе. В связи с этим для практикующего врача важно понимать, что образовавшийся первичный очаг в желудочно - кишечном тракте промежуточных животных не ликвидируется организмом, не инкапсулируется, как часто происходит при многих инфекционных заболеваниях, а долгое время служит поставщиком трофозоитов токсоплазм, как во внутренние органы, так и во внешнею среду.
В середине ХХ века, после того как неоспоримо было показано патогенное влияние токсоплазм на организм человека и животных, остро встал вопрос о лечении врождённого токсоплазмоза у людей и животных и возможности внутриутробной передачи токсоплазм плоду. В СССР, например, до семидесятых годов прошлого века, всем женщинам (до планируемой беременности и беременным) положительно реагировавшим на токсоплазмоз рекомендовалось пройти курс противотоксоплазмозного лечения.
Вот как выглядели рекомендации по лечению и профилактике токсоплазмоза у женщин того времени. Мы взяли их из «Руководства по инфекционным болезням у детей» изданного в 1972 году, под редакцией члена - корреспондента АМН СССР С.Д. Носова: « В профилактике врожденного токсоплазмоза ведущая роль принадлежит женским консультациям. Всех беременных женщин необходимо обследовать на инфицированность токсоплазмозом с помощью внутрикожной пробы с токсоплазмином. При положительных реакциях на токсоплазмоз (внутрикожная проба с токсоплазмином и реакция связывания комплемента) в сочетании с неблагополучным акушерским анамнезом (выкидыши, мертворождаемость, рождение неполноценных детей) беременных необходимо лечить хлоридином в комбинации с сульфадимезином. Хлоридин дают в дозе 25 мг 2 раза в день в течение 5 дней в сочетании с сульфадимезином по 0,5 г 3 раза в день в течение 7 дней. После 10-дневного перерыва снова проводят такой же курс лечения. Ha протяжении беременности такой двухцикловой курс лечения повторяют троекратно. Первый курс начинают в ранние сроки беременности (8—12 недель), второй курс – между 12-й и 26-й неделей, а третий курс — между 26-й и 40-й неделей беременности.
Опыт такой профилактики врожденного токсоплазмоза в нашей стране в большинстве случаев дает положительные результаты (Г. И. Головацкая, 1961; А. К. Никонова, 1960; Г. М. Гершкозич, 1962; Н. А. Балакина, 1962).
Имеется положительный опыт лечения беременных хлортетрациклином, который менее токсичен, чем хлоридин. Методика лечения: хлор-тетрациклин по 125 мг 4 раза в день и сульфадимезин по 0,5 г 4 раза в день в течение 15 дней. Такой курс лечения повторяют 3 раза за время беременности с интервалом в один месяц в сочетании с витаминотерапией. Следует оберегать беременных женщин от контакта с животными. Более целесообразной профилактикой врожденного токсоплазмоза следует считать антитоксоплазменное лечение женщин вне беременности. Такое лечение следует назначать женщинам, у которых токсоплазмоз послужил причиной неблагоприятного исхода предыдущих беременностей».
Однако в 1960 году, один из ведущих специалистов мира по токсоплазмозу, австрийский исследователь О. Тальхаммер ( Talhammer) на основании обширных исследований пришёл к выводу, что внутриутробное заражение плода происходит только у женщин, заразившихся во время беременности, т.е. в период формирования первичного очага и паразитарного сепсиса, как при заражении вирулентными, так и слабовирулентными штаммами. Позднее этот вывод подтвердили и французские исследователи G. Desmonts и J. Couvreur(1964). Результаты работ Тальхаммера, Десмона и Куврэ, как пишет в своей книге, профессор Е.А.Шевкунова, не все исследователи и практикующие врачи восприняли однозначно. Поскольку было много доказательств того, что у женщин заразившихся токсоплазмами до беременности статистически чаще наблюдаются самопроизвольные выкидыши, преждевременные роды, мёртворождения и рождение детей с врождёнными пороками развития. И самое главное, что после курса лечения женщин с врождённым или токсоплазмозом приобретённым до беременности, в большинстве случаев, беременность проходила нормально, и женщины рожали здоровых детей.
Определённое сомнение в выводы О.Тальхамера и Десмона вносили и экспериментальные исследования на различных видах животных. В экспериментах, проведённых в различных странах мира, было доказано, что передача токсоплазм потомству происходит не только в острую фазу заболевания, но и в хроническую (Hellbruge and al, 1953,Wildfuhr,1957, Галузо, Коновалова,1971, Галузо, 1974). А ведущий английский специалист по токсоплазмозу, профессор J.K. Beverley (1959), в экспериментах на белых мышах показал, что токсоплазмы передаются потомству не только в острую и хроническую фазу заболевания, но даже в ряде последовательных генераций, т.е. не только по горизонтали, но и по вертикали. Это очень важный вывод, на который мало кто, в настоящее время, обращает внимание. А это может быть ключом к пониманию многих генетических заболеваний, которые связаны с поражением головного мозга и всей Центральной нервной системы.
Примечание: Одному из авторов этой статьи посчастливилось быть знакомым с профессором J.K. Beverley и несколько лет обмениваться своими работами и мнениями по проблеме токсоплазмоза.
А.М. Бугаев, с английским профессором J.K. Beverley (слева) и его коллегой, в перерыве работы Третьего Международного Конгресса протозоологов. Ленинград, июнь, 1969г.
Профессор К. Беверли известный учёный. Медик патоморфолог – протозоолог, внёсший огромный вклад в изучение проблемы токсоплазмоза человека.
Наряду с этим, исследованиями прошлого столетия было достоверно показано, что у женщин с врождённым токсоплазмозом, ( при заражении до беременности), так и во время беременности отмечены случаи обострения хронического токсоплазмоза, с выходом токсоплазм в кровь (Remington et al.,1974; Auoki,1973;Рохина и др,1975). А сотрудниками Ремингтона в США(J.S.Remington at all.1960), на убедительном материале, было показано, что при хроническом токсоплазмозе у женщин, наряду с другими органами, поражается матка, с инвазией её паразитами. Исследователи, в хронической стадии течения токсоплазмоза в миометрии (в стенке матки) обнаруживали цисты токсоплазм.
Все эти факты, пишет профессор Е.А.Шевкунова в своей книге «История изучения токсоплазмоза в Советском Союзе», стр.37. не позволяло полностью отказаться от возможности внутриутробного заражения плода от женщины с хронической токсоплазмозной инвазией. Тем не менее, пишет Е.А.Шевкунова, исследования таких авторитетных учёных, как О.Тальхамер и Десмон, нельзя было игнорировать. Поэтому во всём мире, включая и СССР, начались работы по проверке сообщений Тальхамера и Десмона.
Анализ работ по проверке результатов Тальхамира и Десмона показали:
- 1. Действительно, передача токсоплазм плоду возможна только при заражении женщин во время беременности. При этом наблюдается тяжелейшая патология плода.
- Если женщина заразилась до беременности, то передача токсоплазм плоду не происходит. Однако, как пишет профессор У.А. Шевкунова –« Клинико - статестические данные указывают на возможную роль хронической токсоплазмозной инфекции (т.е. заражения до беременности, прим. Авторов), как одной из причин недонашивания беременности, мертворождений, слабой родовой деятельности. Значит, причины недонашивания при острой (заражении женщин во время беременности, прим.авторов) и хронической токсоплазмозной инфекции (заражение до беременности, прим. Авторов) различны: «если при острой - это инфицирование плода, то при хронической – функциональная неполноценность эндо - и миометрия, как результат хронического специфического процесса в матке».
Важной работой в понимании патогенеза хронического токсоплазмоза и возникающей патологии при беременности стала докторская диссертация Р.Е.Пьяновой «Патогенетические основы диагностики и прогнозирования паразитарной инвазии на примере токсоплазмоза». Работа успешно защищена в 1989 году в учёном Совете Института малярии и медицинской паразитологии в Москве. Для практикующих медицинских и ветеринарных врачей, важным является определение в работе патогенетической основы хронического токсоплазмоза – выраженная сенсибилизация в сочетании с изменениями нейрогуморального гомеостаза. Р. Е. Пьянова показала взаимосвязь не вынашивания беременности при хроническом токсоплазмозе (т.е. при заражении женщин до беременности, прим. авторов) с нарастанием специфической сенсибилизации и формирования аутоагрессивного синдрома, что является причиной акушерского неблагополучия – однократные и повторные самопроизвольные аборты, мертворождения, уродства плода, а также генекологическая патология.
Поэтому, дорогие женщины, по проблеме токсоплазмоза консультируйтесь у специалистов и критически относитесь к тому, что пишут в Интернет – форумах, в соцсетях, и, к сожалению, нередко показывают по телевизору. О.И. Елесеева нередко в своих работах подчёркивает, что не выявленный вовремя токсоплазмоз является угрозой не только самому человеку, но и всему будущему человечеству, поскольку связан, в первую очередь, с воспроизведением здорового населения планеты.
В последние годы, кроме проблем с беременностью, всё больше стало появляться работ об осложнениях связанных с токсоплазмами при ВИЧ инфекциях и вторичных иммунодефицитах, пересадках органов, при суррагатном материнстве, а так же при чрезмерном увлечении гормональными препаратами. Много работ посвящено влиянию, токсоплазм на центральную нервную систему, как при остром и хроническом токсоплазмозе, так и при так называемом «бессимптомном» носительстве.
Учёные, например, установили, что продукты жизнедеятельности токсоплазм, выделяемые из тканевых цист, так меняют биохимические процессы мозга, что у людей и животных блокируется центры, отвечающие за врожденные оборонительные инстинкты. Поэтому, крысы и мыши, например, зараженные токсоплазмами, перестают бояться кошек. Люди, носители токсоплазм, становятся бесстрашными, у них чаще наступает депрессия, мигрени, появляются мысли о самоубийстве. А автомобилисты заражённые токсоплазмами чаще, чем другие водители попадают в автомобильные аварии. И самое страшное, что токсоплазмы «научились» управлять психикой людей. Как это происходит пока остаётся неизученным, но факты такие установлены. Так, профессор Девид Сибли из университета в Миссури (США) утверждает, что «Мозгом каждого второго человека на Земле управляет токсоплазма» - цитировано по В.И.Кривоносу (2013). Кроме того, уже давно врачами была замечена связь между токсоплазмами и такими заболеваниями как шизофрения, болезнью Дауна, Альцгеймера, Бехтерева и Боровского. А украинский доктор В.И. Кривонос (2014 г.), на основании своего сорокалетнего клинического опыта и анализа работ по исследованию токсоплазмоза считает, что природа большинства хронических, тяжёлых и неизлечимых болезней, связанных с нарушением функций головного мозга и центральной нервной системы, имеют токсоплазмозную природу. Безусловным доказательством этому, указывает доктор, является неизменный положительный результат при их лечении методами и средствами, применяемыми при токсоплазмозе. В своих публикациях, на основании анализа литературы и собственного многолетнего практического опыта работы, доктор делает заключение о том, что население планеты и животные инвазированы в основном слабовирулентными штаммами токсоплазм, которые имеют на своей поверхности слабые антигены. Поэтому, в подавляющем большинстве случаев, находясь в организме человека и животных, токсоплазмы вызывая заболевания, остаются незамеченными иммунной системой, поскольку они научились сами угнетать иммунную систему. Эта мысль доктора И.В. Кривоноса находит подтверждение и в ряде экспериментальных работ. Имеются данные о том, что при хроническом токсоплазмозе развивается вторичный иммунодефицит, связанный с Т – клеточным звеном иммунитета (Булгакова и др: Пьянова;Есакова и др.; Теплинская) - материалы Третьего Всесоюзного Симпозиума по токсоплазмозу, 1988 год. А учённые из Каролинского института Швеции обнаружили у токсоплазм способность управлять иммунными клетками с помощью нейромедиатора гамма – аминомасляной кислоты (ГАМК). Как утверждают исследователи, токсоплазмы стимулируют синтез нейромедиатора ГАМК клетками РЭС, который не только меняет поведение животных и влияет на психику человека, но и каким -то образом «обманывает» клетки - фагоциты. Клетки, которые эволюционно созданы в организме человека и животных, чтобы уничтожать все патогенные агенты, проникающие в их организм, включая и токсоплазм. Однако токсоплазмы так изменяют клеточный иммунитет, что иммунные клетки вместо того, чтобы уничтожать токсоплазм, служат для паразитов питательной средой и способствуют транспортировке паразитов из первичного очага в различные органы и ткани.
Доктор В.И.Кривонос, в связи с такими особенностями токсоплазм, считает, что, в крови многих больных людей и животных антитела просто отсутствуют. Поэтому диагностика по антителам является недостаточной. А реакция ПЦР для хронического токсоплазмоза вообще непригодна. С последним тезисом доктора В.И.Кривоноса нельзя согласиться, поскольку паразиты при хроническом и так называемом «бессимптомном» токсоплазмозе формируют не только цисты, но и свободно циркулируют по организму в виде трофозоитов и мерозоитов. Поэтому фрагменты ДНК вполне могут быть обнаружены при хроническом и латентном токсоплазмозе.
Несмотря на интересные сообщения последних лет, следует отметить, что о природе иммунитета у людей и животных при токсоплазмозе, до настоящего времени, нет ещё единого мнения. Большинство исследователей считают, что иммунитет при токсоплазмозе нестерильный (Frenkel, 1953; Beverley, 1959, 1962, 1969; Коровицкий, 1962; Remington and all, 1965; Галузо,1968; Коновалова, 1974). Понятие «нестерильный иммунитет» означает, что поддержание высокого уровня специфических иммуноглобулинов возможно только при наличии в организме человека и животных живых возбудителей (токсоплазм). Кроме того, удалось выяснить, что только живые токсоплазмы дают боле полный антигенный спектр, который позволяет активизировать образование, как иммуноглобулинов (антител), так и основу защиты всех живых организмов - клеточный иммунитет. Однако никому в мире ещё не удалось приготовить эффективную вакцину из живых штаммов токсоплазм, равным образом, как и из убитых. Особо подчёркиваем, что никто в мире ещё не изобрёл методику вакцинации людей и животных против токсоплазмоза, ни с помощью кошек, ни с помощью вакцин. Кроме того, анализ литературы по токсоплазмозу свидетельствует, что антитела при токсоплазмозе не являются надёжным показателем резистентности (устойчивости) организма животных к токсоплазмам. Поскольку ведущая роль при токсоплазмозе, принадлежит клеточному иммунитету и лишь отчасти невосприимчевость к токсоплазмам связана с гуморальными факторами (Мотавкина, Ковалёва, 1971; Галузо, Коновалова,1974). Поэтому успокаиваться и тем более радоваться при обнаружении у человека и животных иммуноглобулинов IgG не стоит, надо обратиться к хорошему специалисту по проблеме токсоплазмоза.
И.Галузо и С.И. Коновалова (1974, книга «Жизненный цикл токсоплазм», стр.208) после проведения ряда экспериментальных исследований, пришли к выводам являющимися важным не только для практикующих врачей, но и носителей токсоплазм:
- 1. Организм хозяина, перенесший заражение одним штаммом токсоплазм, становится ОТНОСИТЕЛЬНО резистентным (но не полностью иммунным, прим. Авторов) к повторному заражению его этим же, или другими штаммами токсоплазм.
- 2. При заражении белых мышей цистами слабовирулентного штамма токсоплазм, а затем токсоплазмами вирулентного штамма RH, дозой превышающюю смертельную в 100 раз, в организме белых мышей латентно существовали два штамма – вирулентный в форме трофозоитов и авирулентный в форме тканевых цист.
- 3. Заражение животных – носителей тканевых цист, высокими дозами вирулентных штаммов, вызывает «прорыв» иммунитета с острым заболеванием и летальным исходом экспериментальных животных.
Большая часть исследователей, которые изучали иммунитет при токсоплазмозе пришли к заключению, что вакцины приготовленные из убитых различными способами токсоплазм, вызывают выработку специфических иммуноглобулинов (антител), но не защищают организм животных от живых токсоплазм, даже при добавлении различных адъювантов( Stahl, Akao, 1964; Huldt, 1966).
На это же указывают и результаты экспериментальных работ на животных выполненных в лаборатории токсоплазмоза Института Зоологии АН.Каз.ССР. А.П.Поломошнов и В.М. Петешев в период с 1970 по 1974 год провели ряд экспериментальных работ на кошках и диких копытных. Результаты их экспериментов опубликованны в книге: «Жизненный цикл токсоплазм», вышедшей в свет в 1974 году, под редакцией академика И.Г.Галузо. Из проведённых учёными исследований, большой интерес для практикующих медицинских и ветеринарных врачей представляют данные о том, что:
Первое - пероральное введение животным спорулированных зигоцист (изоспор) сопровождалось 100% заражением животных с образованием антител – первые антитела появлялись на 7 – 18 день, максимум их был отмечен на 20 – 40 сутки.
Второе - при экспериментальном заражении кошек мясом и внутренними органами от различных видов животных, ранее заражённых токсоплазмами, кошки так же в 100% случаях заражались токсоплазмами. Однако, кишечная стадия развития токсоплазм наблюдалась не у всех животных и только у котят до шести месяцев. Например, у 5 кошек, у которых до эксперимента не выявлялись антитела, исследователи не наблюдали в кишечнике половой фазы развития токсоплазм, хотя общее заражение животных произошло. (Биопроба на белых мышах от этих кошек дала положительный результат). В тоже время, у трёх из девяти кошек старше шести месяцев, у которых до эксперимента выявлялись антитела по РСК, исследователи наблюдали половую фазу развития токсоплазм в кишечнике и выделение с калом большого количества неспорулированных зигоцист (ооцист) – стр. 110 -111.
Эти данные показывают, что наличие антител у животных не защищает их от повторного заражения. А половая фаза развития токсоплазм вообще не зависит от того есть или нет в организме антитела. Результаты исследований А.П.Поломошнова и В.М. Петешева подтвердили ранее полученные данные И.Г.Галузо (1971) о том, что наличие антител в крови у кошек не влияет на повторное заражение кошек и половую фазу развития токсоплазм. Повторное экспериментальное заражение кошек слабовирулентными штаммами токсоплазм, с образованием зигоцист, возможно, но только через 50 – 60 дней, когда в организме кошек отмечался пик иммуноглобулинов (антител).
Таким образом, приведённые данные литературы экспериментальных исследований свидетельствуют, что домашние кошки занимают особое положение не только, как дефинитивные хозяева, но и в плане продуцирования токсоплазменных антител. Поэтому отсутствие или наличие антител в крови кошек не является основным критерием наличия токсоплазм в их организме.
Наш опыт практической работы с собаками и кошками свидетельствует, что диагноз на токсоплазмоз должен ставиться с учётом комплексного исследования животного и включать не только серологические исследования, но и клиническое проявление заболевания, а также данные копрологического, гематологического и биохимического исследований крови. В острую фазу заболевания желательно проводить полимеразно – цепную реакцию (ПЦР). Критерием же правильности диагноза на токсоплазмоз, мы считаем, является выздоровление животного при проведении назначенного курса лечения.
Выше были приведены объективные данные по различным вопросам проблемы токсоплазмоза. Вопрос лечить или не лечить токсоплазмоз в каждом конкретном случае должен решать врач со своим пациентом, поскольку препараты применяемые при лечении токсоплазмоза имеют много побочных влияний. К счастью больных людей токсоплазмозом и токсоплазмоносителей, в последние годы, в России и Германии начали производить гомеопатический препарат ТОКСОПЛАЗМИН, который при правильном комплексном назначении, значительно улучшает лечебный эффект, путём снятия аллергических процессов происходящих в организме животных. Наш опыт работы с германским гомеопатическим токсоплазмином свидетельствует, что токсоплазмин, в комплексе с другими препаратами, даёт хороший положительный терапевтический эффект.
В отношении животных, на протяжении многих лет, мы отстаиваем мнение, что животные, положительно реагирующие на токсоплазмоз, по серологическим тестам или при обнаружении самих паразитов в крови или кале подлежат обязательному лечению.
ПРИМЕЧАНИЕ. Фотографии, под которыми не указан автор принадлежат лично авторам - Бугаеву А.М. и Бугаеву В.А.
ЧАСТЬ ВТОРАЯ
ТЕРМИНОЛОГИЯ ПРЕДЛАГАЕМАЯ ДЛЯ ОБСУЖДЕНИЯ
Читая и анализируя публикации ветеринарных сайтов и форумов, да и не только ветеринарных, невольно приходишь к выводу, что многие авторы, пишущие о токсоплазмозе, чётко не представляют проблему в целом. Поэтому нередко путаются в терминологии стадий развития и размножения токсоплазм. Это приводит к тому, что иногда трудно понять даже специалисту, какую мысль хочет высказать автор в отношении патоморфологического процесса, или о какой стадии развития и размножения паразита идёт речь.
Да, проблема токсоплазмид и в частности токсоплазмоза, очень сложная, как в плане патогенеза и лечения, так и в плане эндогенного и экзогенного размножения паразитов. Поэтому, чтобы не было никакого словоблудия при описании жизненных циклов токсоплазмид и их взаимоотношения с организмом хозяина, требуется чёткая и точная формулировка описываемых стадий развития паразитов и вызываемых ими морфологических изменений.
При изучении любого заболевания, после описания его возбудителя, цикла развития, взаимоотношения с организмом хозяина и патогенеза, появляется своя специфическая терминология и понятия. И это естественно. Особенно это стало видно на примере изучении проблемы токсоплазмоза и других токсоплазмид. Например, те понятия и определения, которые общеприняты для других паразитических простейших, часто при токсоплазмидозах не отражают сути процесса или стадии развития паразита, и, практически, не приемлемы для токсоплазмид. А использование при токсоплазмозе таких терминов как «цистообразующие кокцидии», «классические и неклассические кокцидии», «типичные и нетипичные кокцидии», «тканевые кокцидии», «облигатно – гетероксенные цистообразующие кокцидии», «тканевые цистообразующие эймереидные кокцидии» вносят только путаницу при описании токсоплазм и изложении тех или иных вопросов проблемы токсоплазмоза. Поэтому чем быстрее такие термины и определения исчезнут из нашей практики, тем успешнее будут решаться вопросы, как токсоплазмоза, так и другигих токсоплазмид.
На наш взляд особого обсуждения требует написание диагноза у собак и кошек - ЦИСТОИЗОСПОРОЗ. Интернет пестрит такими диагнозами. О чём свидетельствует такой диагноз? Во - первых, если в таких случаях речь идёт о заболеваниях вызываемых Isospora felis или Isospora rivolta, или других видов изоспор, то международная нозологическая терминология предписывает называть заболевание на основе родового названия возбудителя или исторически сложившегося названия болезни . Если придерживаться международной терминологии, то заболевание, вызванное I. felis или I. rivolta должны называться ИЗОСПОРОЗОМ и никакакого «ЦИСТОИЗОСПОРОЗА», поскольку ни в одной, предложенной на сегодняшний день серьёзной классификации паразитических простейших рода CISTOISOSPORA не существует. По крайней мере, это родовое название не всеми признаётся, поскольку при такой систематике токсоплазмоз и неоспороз надо будет называть цистоизоспорозами. Что само по себе абсурдно.
Во - вторых, все достоверно изученные виды изоспор, в организме промежуточных хозяев не размножаются и не образуют тканевые цисты размножения сходные с таковыми у токсоплазмид (Toxoplasma, Besnoitia, Sarcocystis, Neospora, Frenkelia, Hammondia ). Грызуны, например, для I. felis или I. rivolta являются факультативными хозяевами, к которым они филогенетически не приспособлены. Эти паразиты в организме промежуточных хозяев формируют образования напоминающие споры, а не цисты размножения. Их в своё время H. Mehlhorn и M. Markus (1976) назвали спящими стадиями изоспор или стадиями ожидания, или дормозоитами, но не цистами. Некоторые исследователи называют их монозоитными цистами или гипнозоитами. По своей структуре и биологическому назначению они соответствуют стадиям спорозоитов простейших, а не брадизоитов или трофозоитов токсоплазмид. Поэтому называть изоспороз цистоизоспорозом нет никакого смысла, поскольку приставка «ЦИСТО» ничего не отражает и вообще бессмысленна.
Если же речь идёт о саркоспоридиозе или точнее о саркоцистозе, то ни цистоизоспор, ни изоспор в кале собаки или кошки, вы чаще всего не найдёте, поскольку во внешею среду с калом выделяются не изоспоры, а спороцисты, поэтому приставка «ЦИСТО» и «ИЗО» так же здесь будет не уместна. А если речь идёт о токсоплазмознных «цистоизоспорах» или неоспорах, то для них имеется другая нозоологическая, всеми принятая научная терминология, основанная на родовом названии паразитов. Поэтому глупо, например, будет выглядеть врач, который обнатужив в кале кошки зигоцисты или изоспоры токсоплазм, в диагнозе напишет токсоплазмозный цистоизоспороз. Мы полагаем, что на современном уровне наших знаний о токсоплазмидах и в частности о токсоплазмах и токсоплазмозе, настало время внести ясность в терминологию и использовать термины, которые отражают, как стадии развития паразитов, так и их взаимоотношения с организмом хозяина.
Мы предлагаем обсудить в соцсетях, на форумах и в открытой печати для токсоплазмид ниже приведённую терминологию.
1. Токсоплазмиды - это строго ограниченная группа паразитических простейших - Toxoplasma, Besnoitia, Sarcocystis, Neospora, Frenkelia, Hammondia, которые паразитируют в организме многих видов диких и сельскохозяйственных животных, включая и человека. Особенностью токсоплазмид является то, что в их жизненном цикле имеется фаза бесполого КОЛОНИАЛЬНОГО развития в виде внеклеточных тканевых цист, со своими законами развития, размножения и обмена веществ между колонией паразитов и организмом хозяина. При этом, у одних токсоплазмид может отсутствовать половая фаза развития и размножения (Besnoitia besnoiti), у других - паразиты могут бесконечно долго циркулировать в природе, минуя половую фазу развития (Toxoplasma gondii, Neospora caninum). Все токсоплазмиды, вначале инвазионного процесса - это паразиты лейкоцитов крови, а затем уже клеток РЭС и других тканей. В фазу генерализации и при хроническом течении болезни, токсоплазмиды способны размножаться, как внутриклеточно (в цитоплазме и ядрах инвазированных клеток), так и внеклеточно; как путём эндодиогении и эндополигении, так и путём продольного деления и шизогонии. Некоторые токсоплазмиды, такие как саркоспоридии и токсоплазмы, могут инвазировать и эритроциты.
Для некоторых токсоплазмид (Toxoplasma и Neospora), характерным является два независимых цикла рамножения - половой, осуществляемый в организме дефинитивных хозяев и бесполый, осуществляемый в организме промежуточных хозяевах. Благодаря уникальному бесполому циклу размножения и развития, они могут циркулировать среди диких и домашних животных долгое время, практически, бесконечно и таким образом поддерживать существование вида в природе без половой фазы развития.
2.Токсоплазмоз – это одно из самых распространённых и опасных для человека и животных протозойных заболеваний вызываемое одноклеточным, КОЛОНИАЛЬНЫМ тканевым простейшим Toxoplasma gondii.
3. Toxoplasma gondii - Одноклеточный микроскопический паразит, поражающий все виды млекопитающих(включая человека) и птиц, нередко вызывающий тяжёлую патологию у своей жертвы. В жизненном цикле токсоплазм, имеется фаза бесполого КОЛОНИАЛЬНОГО развития в виде внеклеточных тканевых цист. Токсоплазмы имеют сложный цикл развития и размножения. На определённых стадиях своего развития они способны размножаться, как внутри клеток организма хозяина, так и внеклеточно, как в цитоплазме, так и в ядрах инвазированных клеток, как путём эндодиогении, полиэндогении и шизогонии, так и простым делением на две дочерние клетки. Именно в жизненном цикле токсоплазм отображена вся эволюция паразитических простейших подкласса Haemosporina. Это подтверждается многими фактами:
Первый - существование и размножение токсоплазм вне клеток – в плазме крови, лимфе, белом веществе головного мозга, между волокнами соединительной ткани и между гладкомышечных волокон.
Второй - размножение токсоплазм внутри лейкоцитов крови - нейтрофилах, лимфоцитах и моноцитах. Имеются сведения, о размножении токсоплазм в эритроцитах птиц и эритроцитах куринных эмбрионов при экспериментальном заражении (И.Г.Галузо, С.И.Коновалова, 1974, в книге: Жизненный цикл токсоплазм, ст.84) .
Третий - размножение токсоплазм путём прямого деления материнской клетки на 2 дочерние.
Четвёртый. Наличие жгутиков у микрогамет.
Пятый. Копуляция гамет.
Несмотря на такую схожесть токсоплазм с гемоспоридиями и прежде всего с лейшманиями, Toxoplasma gondii имеет свои строгие характеристики, отличающие этих паразитов от других простейших, включая и токсоплазмид.
Первая особенность - Токсоплазмы - это поликсенные паразитические простейшие, приспособившиеся к паразитированию не только внутриклеточно в клетках крови, гепатоцитах, клетках РЭС и саркоплазме мышечных волокон, но и внеклеточно.
Вторая - В отличие от других паразитических простейших, у токсоплазм, как в организме дефинитивных, так и промежуточных хозяев, нет чётко детерминированных стадий бесполого размножения. Бесполое размножение может происходить бесконечно долго в организме промежуточных хозяев, минуя половую фазу размножения.
Пимечание. У всех спорообразующих паразитов, даже гемоспоридий, бесполое размножение не проделывается бесконечное число раз, у токсоплазм оно может продолжаться бесконечно. Доказательство - поддержание десятилетиями в лабораторных условиях вегетативных форм токсоплазм на чувствительных лабораторных животных и в культурах клеток.
Для поддержания вида в природе споровикам обычно необходима следующая за бесполым размножением стадия полового развития. Для токсоплазм она не обязательна.
При размножении токсоплазм даже в кишечнике представителей семейства кошачьих, особи токсоплазм одного и того же типа (по терминологии Dubey и Frenkel, 1972) могут воспроизводить себе подобных, тогда как у кокцидий такая способность отсутствует. У кокцидий, например, шизонты первой генерации не могут воспроизвести себе подобных, они должны дать потомков (мерозоитов), относящихся уже к другой генерации.
Третья особенность – У всех споровиков начальной стадией цикла развития и размножения является спорозоит, у токсоплазм чаще – трофозоит, мерозоит, брадизоит и только иногда спорозоит.
Четвёртая - отсутсвие прямого цикла размножения в кишечнике дефинитивного хозяина - от изосоры (ооцисты) до изосоры (ооцисты).
Пятая - способность любой фазы развития и размножения (кроме гаметоцитов и неспорулированных зигоцист) заражать животных и человека при любом пути проникновения в организм, даже интрацеребрально.
Шестая - способность изоспор заражать организм животных и человека как перорально, так и парентерально - подкожно, внутрибрюшинно, внутримышечно, интрацеребрально, чего не бывает у так называемых «истинных кокцидий».
Седьмая особенность - дуализм развития и размножения брадизоитов токсоплазм в организме дефинитивных хозяев - давть начало половой фазе размножения в эпителии кишечника и одновременно внекишечной, бесполой (фазе трофозоита и цист размножения) в других органах и тканях того же животного.
Восьмая - отсутствие у дефинитивных хозяев половой фазы размножения при пероральном введении трофозоитов вирулентных штаммов, например, штамма RH. В то время как общее заражение животных происходит.
Девятая - способность развиваться и размножаться в организме многих видов животных, а также человека.
Десятая особенность - тройной механизм передачи от донора реципиенту - первый, путём контаминации, через цисты, трофозоиты и изоспоры, которые проникают в организм животных как перорально, так и парэнтерально; второй, внутриутробно - от матери к плоду через плаценту; третий, путём хищничества - хищник - жертва.
Одинацатая особенность - животные заражаются не только от особей того же вида, но и от разных видов млекопитающих и птиц.
Все эти особенности дают основание выделить токсоплазм, вместе с другими токсоплазмоподобныими паразитическими простейшими в самостоятельный отряд подкласса Haemosporina.
4.Токсоплазмидозы - в широком смысле - это заболевания вызываемые токсоплазмидами. По нашей систематике - паразиты, относящиеся к отряду Toxoplasmida. Однако в практической деятельности, диагноз токсоплазмидоз никто из врачей не пишет. И это правильно. Хотя, теоретически, такой термин имеет право на существование, как, например, термин «кокцидиозы» объединяющий все заболевания вызываемые паразитами, относящимися к отряду Coccidiida. В основу названия токсоплазмид (если диагноз пишется на русском языке) берётся родовое название паразита и добавляется окончание (оз). Например, в основу названия болезни вызываемой токсоплазмами, берётся родовое название паразита -Toxoplasma и добавляется (оз), в результате получается название болезни - токсоплазмоз. Так же поступают и с другими болезнями вызываемые токсоплазмидами - безноитиоз, неоспороз, гаммондиоз, френкелиоз, изоспороз, саркоцистоз. И это общепринятая терминология.
Если есть необходимость, например, при обнаружении в кале спороцист саркоспоридий, подчеркнуть происхождение спороцист, то пишут Sarcocystis bovifelis или Sarcocystis bovicanis и т.д. Но такая терминология приемлема при экспериментальных исследованиях, когда точно известно, от какого животного берутся тканевые цисты. На практике же, при обнаружении спороцист в кале собаки или кошки, врачу трудно определить, какому виду саркоспоридий принадлежат спороцисты, к бычьим, овечьим или другим видам сельскохозяйственных и диких животных. Да и вообще для лечения животных (собак и кошек) это определение большого значения не имеет. Поэтому, правильнее будет, если врач при обнаружении спороцист в кале животного, в основу написания диагноза, возьмёт родовое название возбудителя - Sarcocystis и напишет в заключении - САРКОЦИСТОЗ.
5. Эймерии или «типичные кокцидии» - это большая группа строго внутриклеточных паразитических простейших животных и человека. Эймерии паразитируют только в эпителиальных клетках кишечника, жёлчных протоков и эпителии почек. В отличие от токсоплазмид, у эймерий строго детерминированы все стадии бесполого и полового развития. Они размножаются только путём шизогонии, с последующим распадом шизонта на мерозоиты. У эймерий, после нескольких бесполых поколений обязательно наступает половой процесс. (Токсоплазмы же, могут бесконечно долго размножаться бесполым путём, как в организме промежуточных, так и дефинитивных хозяев и поддерживать популяцию в природе, минуя половую фазу развития). У эймерий инвазионными являются только спорулированные ооцисты, содержащие по четыре спороцисты, в каждой, из которых формируется по два спорозоита. Заражение может произойти только при пероральном попадании спорулированных ооцист в организм животного или человека. Эймерии - это моноксенные паразитические простейшие.
6. Кокцидиозы или эймиреозы - это заболевания вызывемые эймериями или «типичными» кокцидиями - паразитами, относящимися к отряду Coccidiida.
Примечание. В предлагаемой нами систематике токсоплазмид, паразитические простейшие, формирующие в зигоцистах по две споры с четырьмя спорозоитами, выделены в отдельное семейство отряда Toxoplasmida. Это было продиктовано тем, что у таких изоспор как
I. felis и I. rivolta, наряду с кишечными стадиями бесполого размножения, обнаружены внекишечные стадии развития паразитов в организме грызунов (Dubey, Frenkel, 1972). Этот цикл вегетативного развития (Развития, но не размножения!). сходен (но не идентичен!) с таковым у токсоплазм и неоспор.
7. Дефинитивный или окончательный хозяин – это организм животного или человека, в котором паразиты размножается половым путём, и достигают половой зрелости. Для токсоплазм это все животные представители семейства кошачьих.
8. Промежуточный хозяин – это организм, в котором паразиты размножаются бесполым путём. Для токсоплазм это все виды млекопитающих и птиц.
9. Транзитный или транспортный хозяин – это организм, в котором паразиты не размножаются, а сохраняются в том виде, в каком они попали к ним. Для токсоплазм это обычно черви, мухи, тараканы, улитки, служащие пищей мелким млекопитающим и птицам, тем самым способствуют их заражению токсоплазмами.
10. Облигатный хозяин - это хозяин, к которому паразит эволюционно и экологически приспособлен.
11. Факультативный хозяин – это хозяин, к которому паразит филогенетически не приспособлен, обладает в нем слабой жизнеспособностью и низкой плодовитостью. Пример - грызуны для Isospora felis и Isospora rivolta.
12. Моноксенные паразитические простейшие – это паразиты, у которых бесполая и половая фазы размножения проходят в одном и том же организме животного (Пример, эймерии).
13. Поликсенные паразитические простейшие - это паразиты, у которых бесполая и половая фазы размножения проходят в разных видах животных (Пример Toxoplasma gondii и другие токсоплазмиды) .
14. Трофозоит или тахизоит - это быстро размножающаяся стадия токсоплазмид. Тахизоиты могут размножаться как внутриклеточно, так и внеклеточно, как в цитоплазме клеток, так и в их ядрах. В стадию трофозоита обеспечивается быстрое увеличение числа паразитов в организме хозяина. Питание трофозоитов происходит за счёт гидролизированной структуры цитоплазмы инвазированной клетки или окружающей трофозоит ткани организма хозяина, если паразит находится внеклеточно.
15. Гомогенизированная масса - это клетки и ткани организма хозяина, подвергшиеся гидролизу ферментами выделяемыми токсоплазмидами. В конечном счёте, гомогенизированная масса представляет собой низкомолекулярные блоки, используемые паразитами для дальнейшего синтеза собственных нуклеиновых кислот, белков, углеводов и других веществ, необходимых, как для питания паразитов, так и формирования цистной оболочки. Гидролизируя окружающюю ткань, токсоплазмиды обеспечивают себя необходимым питательным материалом для развития и размножения колонии паразитов (Фото 1 - 5).
Фото 1. Часть 2. Гистологический срез коры головного мозга белой мыши экспериментально зараженной токсоплазмами слабовирулентного штамма "LЕI". Показана гомогенизированная ткань (гидролиз) белого вещества мозга вокруг внеклеточных брадизоитов. Ок. по Мак Манусу.
Фото 2. Часть 2. Гистологический срез коры головного мозга белой мыши экспериментально зараженной токсоплазмами слабовирулентного штамма "LЕI". Показана гомогенизированная ткань (гидролиз) белого вещества мозга вокруг двух сформированных цист(Чёрная стрелка) и колонии токсоплазм без оболочки (Белая стрелка). Ок. по Мак Манусу.
Фото 3. Часть 2. Гистологический срез кожи бычка спонтанно зараженого токсоплазмоподобным паразитическим простейшим Besnoitia besnoiti. Показаны ядерные – псевдоцисты из гладкомышечных клеток. Вокруг псевдоцист видна широкая зона гидролизированной окружающей ткани - гладкомышечных волокон и ядер воспалительного инфильтрата. Окраска железным гематоксилином и эозином.
Фото 4. Часть 2. Гистологический срез миокарда правого желудочка зебу. Куба, 1981 год. Естественное заражение животного саркоспоридиями. В саркоплазме мышечного волокна виден делящийся метроцит, вокруг которого просматривается зона гомогенизированной саркрплазмы окрашенной базофильно. Окр. Гематоксилин – эозином.
Фото 5. Часть 2. Гистологический срез миокарда зебу. На фотографии показаны две формирующиеся цисты в саркоплазме мышечных волокон Sarcocystis sp. Слева на фотографии видна небольшая колония паразитов с широкой оболочкой и двумя мембранами – внутренняя отделяет делящихся паразитов от широкого базофильного (питательного) слоя и наружная отделяет широкий базофильный слой от изменённой (гидролизированной) саркоплазмы мышечного волокна. Гидролизированная саркоплазма вокруг колонии паразитов окрашена интенсивно эозином. Справа, показана колония паразитов, в которой видно большое количество делящихся паразитов окрашивающихся базофильно. Вокруг колонии, базофильный слой оболочки цисты сохранен, а гомогенизированная саркоплазма мышечного волокна сдавлена и представляет собой небольшой эозинофильный ободок. Окр. железным гематоксилином и эозином.
Отличием гомогенизированной саркоплазмы мышечного волокна расположенной вокруг метроцитов Sarcocystis, от гомогенизированной окружающей ткани образующейся вокруг ядерных псевдоцист Besnoitia besnoiti заключается в том, что гомогенизированная саркоплазма даёт резко положительную реакцию по Браше на РНК. В то время как гомогенизированная масса вокруг безноитиозных псевдоцист, хотя и содержит РНК, но всё же в ней преобладают нейтральные мукополисахариды (Фото 6 ). Следует особо отметить, что брадизоиты, например, токсоплазм и безноитий содержат больше амилопектина, чем РНК, в то время, как в цитоплазме брадизоитов саркоспоридий обнаруживаются только следы амилопектина. Тогда как РНК заполняет, практически всю цитоплазму паразитов.
Фото 6.Часть 2. Гистологический срез скелетной мышцы зебу. Показан поперечный срез тонкостенной цисты саркоспоридий. Реакция цитоплазмы паразитов на амилопектин негативная, тогда как саркоплазма мышечных волокон даёт положительную реакцию на нейтральные мукополисахариды. Окр. По Мак - Манусу.
16.Паразитофорная вакуоль - это зона гидролиза цитоплазмы инвазированной клетки или ткани окружающей паразита, где концентрируются низкомолекулярные блоки для дальнейшего синтеза питательных веществ необходимых для паразита (Фото 7 - 8 ).
Фото 7. Часть 2. Гистологический срез лёгкого щенка, павшого на 15 сутки от острого экспериментального токсоплазмоза. В серозном экссудате видна токсоплазма (тахизоит) с хорошо выраженной паразитофорной вакуолью. Окр. Гематоксилин - эозином.
Фото 8. Часть 2. На электронномикроскопической фотографии показана паразитофорная вакуоль вокруг тахизоита T. gondii расположенной в цитоплазме клетки перитонеального экссудата (какой клетки авторы не указывают). Фото взято из работы J. P. Dubey,1,* D. S. Lindsay,2 and C. A. Speer3« Structures of Toxoplasma gondii Tachyzoites, Bradyzoites, and Sporozoites and Biology and Development of Tissue Cysts»† Работа появилась в Интернете в 2003 году.
Transmission electron micrograph of a tachyzoite of the VEG strain of T. gondii in a mouse peritoneal exudate cell. Am, amylopectin granule; Co, conoid; Dg, electron-dense granule; Go, Golgi complex; Mn, microneme; No, nucleolus, Nu, nucleus; Pv, parasitophorous (more ...)
17. Колониальная паразитофорная вакуоль - это внеклеточная зона гидролизированной ткани организма хозяина, образовавшаяся путём гидролиза вокруг колонии паразитов и служащая питательным субстратом для внеклеточных, свободных брадизоитов, а так же паразитов расположенных внутри ядер и цист (Фото 9 ).
Фото 9. Часть 2. Гистологический срез кожи 11 месячного бычка при подострой стадии спонтанного безноитиоза. Показаны две одновременно формирующиеся тканевые цисты B.bеsnoiti в гидролизированной окружающей ткани. В одной из них, слева на фотографии, видно три ядерных псевдоцисты. В другой справа, три ядерных псевдоцисты и большая колония брадизоитов в гомогенной массе. Вокруг колонии видна уже мембрана, которая, с одной стороны, удерживает колонию компактно и граничит с питательной массой – формирующейся колониальной паразитофорной вакуолью (Показано широкой стрелкой). Окраска железным гематоксилином и эозином.
У цист с толстыми оболочками, колониальная паразитофорная вакуоль формируется в среднем слое оболочки. И, по – видимому, пока этот слой существует циста не дегенерирует. После истончения этого слоя в цисте наблюдается дистрофия цистозоитов и такие цисты подвергаются атаке макро, - и микрофагов и элиминируются ими. Какое -то время на месте цист можно видеть гранулёмы из нейтрофилов, моноцитов и клеток РЭС местной ткани (Фото 10 –18).
Фото 10. Часть 2. Гистологический срез кожи бычка, подострое течение безноитиоза. Препарат обработан акридиновым оранжевым. Внутренний слой (колониальная паразитофорная вакуоль) флюоресцируют оранжевым светом, что свидетельствует о содержании в ней большого количества РНК.
Фото 11. Часть 2. Гистологический срез дермы коровы больной хроническим безноитиозом. Показана дистрофия цистозоитов, деструкция оболочки цисты и проникновение клеток воспалительного инфильтрата внутрь цисты. На фотографии хорошо видна внутренняя мембрана оболочки цисты, которая удерживает колонию погибающих паразитов. Колониальная паразитофорная вакуоль представлена в виде тонкого базофильного ободка. Окр. Гематоксилин – эозином.
Фото 12. Часть 2. Гистологический срез дермы коровы при хроническом течении безноитиоза. Наряду с хорошо сформированными цистами видна погибающая циста, окружённая большим количеством клеток организма хозяина. Окр. Гематоксилин – эозином.
Фото 13. Часть 2. Гистологический срез скелетной мышцы буйволицы породы зебу погибшей от «Внезапной смерти» в провинции Баямо Республики Куба. Показана дистрофия толстой оболочки цисты саркоспоридий при естественном заражении и проникновение в полость цисты микрофагов. Окр. Гематоксилин - эозином.
Фото 14. Часть 2. Гистологический срез скелетной мышцы буйволицы породы зебу погибшей от «Внезапной смерти». Показана гибель толстостенной цисты саркоспоридий и замещение её клетками пролиферата. Окр. Гематоксилин - эозином.
Фото 15. Часть 2. Фото взято из учебника по патологической анатомии сельскохозяйственных животных Ниберле и Корса, 1968г. На рисунке показана гибель цистозоитов саркоспоридий и проникновение макро, - и микрофагов внутрь цисты.
У токсоплазм и тонкостенных цист саркоспоридий гибель цист, по - видемому, связана с другими факторами нарушающими питание многочисленной колонии токсоплазм внутри цисты, а именно с утончением и исчезновением прецистного гомогенного слоя (колониальной паразитофорной вакуоли) Фото16 - 18).
Фото 16. Часть 2. Гистологический срез скелетной мышцы буйволицы породы зебу погибшей от «Внезапной смерти» в провинции Баямо Республики Куба. На фотографии показана тонкостенная циста саркоспоридий. Местами хорошо видно утончение прецистного гомогенного слоя (колониальной паразитофорной вакуоли) и проникновение, в местах утончения прецистного слоя, фагоцитов внутрь цисты. Окр. Гематоксилин - эозином.
Фото 17. Часть 2. Гистологический срез скелетной мышцы бычка зебу погибшего от «Внезапной смерти» в провинции Баямо Республике Куба. Показана погибающая тонкостенная циста саркоспоридий и проникновение внутрь цисты макро, - и микрофагов. Окр. Гематоксилин - эозином.
Фото 18. Часть 2. Гистологическаий срез головного мозга белой мыши экспериментально заражённой слабовирулентным штаммом токсоплазм «LEI». Показан момент гибели и фагоцитоза цисты. Проникновение микро, - и макрофагов наблюдается в участке исчезновения прецистного питательного слоя. Окраска железным гематоксилином.
Возникает удивительная, пока не объяснимая ситуация. Лейкоциты крови и клетки РЭС, которые вначале инвазионного процесса являлись питательной средой для токсоплазмид, в какой - то период инвазионного процесса становятся могильщиками этих же паразитов. Особенно это наблюдается при хроническом и латентном течении токсоплазмоза и других токсоплазмидозов. При дистрофии паразитов в цистах, по - видимому, происходят такие изменения со стороны цистозоитов, которые способствуют потере «неузнаваемости», потере защитных способностей паразитов от действия лейкоцитов и клеток РЭС, которые их узнают как патогенных агентов и уничтожают. Основываясь на знании патологических процессов в тканях животных и человека, точно можно сказать, что в цистах, при дистрофии цистозоитов, меняется Ph внутри цисты в щелочную сторону и усиливается активность фосфотаз, высвобождающихся из погибающих паразитов. Поэтому в такие цисты часто откладываются соли кальция по типу дистрофического обызвествления. Однако, дистрофическое обызвествление погибающих цист токсоплазм описывается только у людей. У животных, ни цисты токсоплазм, ни цисты других токсоплазмид не обызвествляются. По - видимому, в погибающих тканевых цистах токсоплазмид животных происходят особые биохимические процессы, которые пока остаются не изученными.
18. Колония токсоплазмид - это группа внеклеточно размножающихся и развивающихся брадизоитов формирующих цисту (Фото 19).
Фото 19. Часть 2. Мазок - отпечаток головного мозга белой мыши заражённой слабовирулентным штаммом токсоплазм «LEI» и убитой через 10 суток после заражения. Показана небольшая, внеклеточная колония токсоплазм в белом веществе стволовой части мозга. Хорошо видно, что вокруг колонии паразитов оболочка ещё отсутствует. Окраска железным гематоксилином с подкраской метеленовым синим.
19. Тканевая циста токсоплазмид - это сферическая или продолговато – овальная, внеклеточная колония, медленно размножающихся бесполым путём паразитов, окружённая чётко контурированной оболочкой. Тканевая циста это не циста сохранения, это одна из фаз развития и размножения в эндогенном цикле паразитов. И не антитела, ни другие факторы организма хозяина на их формирование не влияют. Тканевые цисты, например, у токсоплазм образуются не только в организме животных и человека, но и в культуре клеток, где нет никаких антител(Gustavson at all., 1954; Hogan at all.,1960, 1961; Beverley,1969; Галузо, Коновалова, 1974; Baron S.1996).. Поэтому говорить, что тканевая циста образуется как результат защитных механизмов организма хозяина нет оснований. Циста - это одна из фаз развития и размножения токсоплазмид, это «кокан» или «дом» построенный самими паразитами за счёт материала организма хозяина. Грануляционная ткань организма хозяина при этом никакого участия не принимает. Особенно это хорошо прослеживается на примере саркоспоридий (Фото 20 - 27).
Фото 20. Часть 2. Мазок - отпечаток головного мозга белой мыши. Показана циста токсоплазм с хорошо контурированной оболочкой. Внутри цисты видно множество брадизоитов. Никакой грануляционной ткани вокруг цисты не видно. Окраска железным гематоксилином и эозином.
Фото 21. Часть 2. . A.Tissue cyst freed from mouse brain. Note a thin (arrow) cyst wall enclosing hundreds of bradyzoites. Unstrained. Bar = 20 μm.
B.Two tissue cysts (arrows) in section of brain. Hematoxylin and eosin stain. Bar = 20 μm.
C.Transmission electron micrograph of a small tissue cyst in cell culture. Note thin cyst wall (arrow) enclosing 6 bradyzoites (arrowheads). Bar = 1.0 μm. (Courtesy of Dr. D.S. Lindsay, Auburn University, Auburn, AL.)
На фотографиях показаны внеклеточные цисты токсоплазм в головном мозге экспериментально заражённой белой мыши и внутриклеточное формирование цисты в культуре клеток.
Фото взято из статьи Baron s.(1996).
Medical Microbiology. 4th edition.
Baron S, editor.
Galveston (TX): University of Texas Medical Branch at Galveston; 1996.
Copyright © 1996, The University of Texas Medical Branch at Galveston.NCBI Bookshelf. A service of the National Library of Medicine, National Institutes of Health.
Фото 22. Часть 2. Продольный гистологический срез скелетной мышцы зебу. Показана большая колония паразитов (циста) саркоспоридий внутри мышечного волокна, с хорошо сформированной тонкой цистной оболочкой(Показано стрелкой)). Саркоплазма инвазированного волокна превращена в гомогенную массу. Сарколема при этом хорошо сохранена, базофильно окрашена и никакого участия в образовании цистной оболочки не принимает (Показано широкими стрелками). Окраска гематоксилин - эозином.
Фото 23. Часть 2. Гистологический срез миокарда правого желудочка зебу. На фотографии показаны три хорошо сформированные цисты саркоспоридий. В цисте расположенной внизу справа (показано широкой стрелкой), базофильный слой ещё хорошо просматривается и видно, что сарколемма мышечного волокна никакого участия в формировании оболочки цист не принимает. В средней и верхней цисте базофильный слой истончён, саркоплазма мышечного волокна гомогенизирована и прижата к сарколеме мышечного волокна. Местами создаётся впечатление, что у этих цист наружным слоем является сарколема мышечного волокна. Окр. Железным гематоксилином и эозином.
Фото 24. Часть 2. Гистологический срез дермы коровы при хроническом безноитиозе. Показаны хорошо сформированные внеклеточные цисты B.bеsnoiti с множеством брадизоитов. Вокруг цист видна только гомогенная эозинофильная масса. Соеденительная ткань никакого участия в этом не принимает, кроме как ткань подвергшаяся гидролизу. Широкой стрелкой показан питательный слой колонии паразитов, он окрашен интенсивно эозином. Окр. Гематоксилин – эозином.
Фото 25. Часть 2. Гистологический срез скелетной мышцы 14 месячного бычка породы зебу павшего от «Внезапной смерти». Показан продольный срез атрофированного пучка мышцы с формирующейся в нём внеклеточной цисты саркоспоридий. Окр. Железным гематоксилином и эозином.
Фото 26. Часть 2. Гистологический срез миокарда правого желудочка зебу. Показаны хорошо сформированные цисты саркоспоридий в кардиомиоцитах мышечных волокон (Показано стрелками) и в нервном волокне (Показано широкой стрелкой). Окр. Гематоксилин - эозином.
Фото 27 Часть 2. . Внеклеточная, толстостенная циста неоспор в головном мозге двухгодичного роттвелера. Фото взято из работы Jackie Barber. Журнал Waltham 1998г. www.sciencedaily.com/.../11021107.
20. Брадизоиты - это медленно, внеклеточно размножающие паразиты, формирующие тканевую цисту. По морфологии они бывают двух типов. Одни с центральным расположением ядер, другие с ядрами расположенными у тупого края, последние напоминают вид парашутика. Теоретически и практически, брадизоитами можно называть и паразитов находящихся внутри цист, поскольку паразиты в цисте продолжают медленно размножаться и после формирования оболочки вокруг колонии паразитов. Однако удобнее и понятнее, паразитов в сформировавшейся цисте называть цистозоитами, как это принято большинством исследователей.
В отличие от тахизоитов, по мере размножения и формирования колонии, в цитоплазме некоторых видов токсоплазмид, происходит постепенное накопление амилипектина, что меняет не только их морфологию, но и биологическое предназначение. Например, у брадизоитов Besnoitia besnoiti, расположенных на периферии колонии, накопленный в цитоплазме амилопектин, идёт на построение внутренней оболочки цистной стенки.
Не исключено, что и у токсоплазм в образовании оболочки цисты принимает участие, как гидролизированная ткать белого вещества головного мозга, так и амилопектин накопленный брадизоитами. На это указывает положительная реакция оболочки цисты по Мак – Манусу в начальных фазах её образования (Фото 28).
Фото 28. Часть 2. Гистосрез головного мозга белой мыши, на 15 сутки после внутримышечного заражения слабовирулентным штаммом LEI. Вокруг колонии токсоплазм хорошо видна тоненькая, Шик - положительная оболочка. Окраска по Мак – Манусу.
В более зрелых цистах оболочка цист токсоплазм меняет свой химический состав и при окраске по Мак - Манусу уже не даёт позитивную реакцию на мукополисахариды, а окрашивается базофильно (Фото 29).
Фото 29. Часть 2. Гистологический срез коры головного мозга белой мыши на 20 сутоки после внутримышечного заражения слабовирулентным штаммом LEI. Показана хорошо сформировавшаяся внеклеточная циста, с чётко видимой тонкой базофильной оболочкой. Рядом, в белом веществе, видна небольшая внеклеточная колония токсоплазм. Цитоплазма брадизоитов даёт интенсивную реакцию на амилопектин. Окр. По Мак - Манусу.
Окраска гистологических препаратов по Маллори, с применением фосфорновольфрамового гематоксилина показывает, что при образовании оболочки цист, принимает участие и гидролизированная гомогенная (слизистая) масса. По методу Маллори оболочка цист даёт реакцию характерную для гидролизированной ткани и окрашивается в тёмно - синий цвет. При этом необходимо почеркнуть, что при окраске гистосрезов по этой методике, в синий цвет окрашивается и колаген. Однако для появления коллагена вокруг колонии токсоплазм нет никаких оснований, поскольку вокруг формирующихся цист никакой клеточной реакции не отмечается. (Коллаген, как известно, образуется фиброцитами, а их вокруг колоний токсоплазм нет, прим. авторов). (Фото 30).
Фото 30. Часть 2. Гистологический срез головного мозга белой мыши на 20 сутки после внутримышечного заражения слабовирулентным штаммом LEI. Показана реакция оболочек цист токсоплазм и самих цистозоитов при окраске среза по методу Маллори с фосфорновольфрамовым гематоксилином. Хорошо видна тёмно – синяя окраска оболочек цист, светло – синяя цитоплазма и ярко - оранжевая окраска нуклеол цистозоитов.
21. Цистозоиты - это медленно размножающие паразиты, находящие внутри цисты. Термин, цистозоит указывает на место нахождения паразита и может быть применим, когда необходимо подчеркнуть, что брадизоит находится в хорошо сформированной цисте. Цистозоиты и брадизоиты отличаются от тахизоитов или трофозоитов, как темпами размножения, так и содержанием в их цитоплазме амилопектина. Если в цитоплазме трофозоитов токсоплазм преобладает РНК, то в брадизоитах амилопектин (Фото 31 - 32). В последние годы установлено, что они отличаются и по антигенной структуре.
Фото 31. Часть 2. Гистологический срез головного мозга белой мыши заражённой токсоплазмами слабовирулентного штамма токсоплазм. Показаны две хорошо сформированные цисты, оболочка цист окрашена базофильно, тогда как цистозоиты дают резко положительную реакцию на амилопектин. Окраска по Мак - Манусу.
Фото 32. Часть 2. Мазок - отпечаток головного мозга белой мыши заражённой слабовирулентным штаммом токсоплазм. Показано неравномерное распределение амилопектина в цитоплазме цистозоитов. У одних цистозоитов амилопектин расположен большей частью в задней части тела, у других он виден как в задней, так и в передней части паразитарной клетки. Окраска по Мак – Манусу.
22. Оболочка цист токсоплазмид - это сложно организованная внеклеточная структура колонии паразитов, обеспечивающая, с одной стороны, защиту цистозоитов от агрессивного воздействия организма и с другой - способствующая питатанию многотычячной колонии паразитов. Оболочка цист у токсоплазмид образуется тремя путями:
Первый – это трансформация материнской оболочки паразита в оболочку цисты при эндодиогении, эндополигении и шизогонии; Второй – это формирование оболочки из гидролизированных тканей организма хозяина и амилопектина самих паразитов; Третий - часто наблюдаемый у Besnoitia besnoiti - это трансформация ядерной оболочки (ядерной псевдоцисты) в оболочку цисты. Особо необходимо подчеркнуть, что грануляционная ткань к оболочкам цист токсоплазмид никакого отношения не имеет. Поэтому оболочку цист токсоплазмид лучше не называть капсулой. Поскольку термин «капсула» в организме животных подразумевает образование соединительнотканного происхождения. Например, капсула вокруг небольшого инородного тела или соединительнотканная капсула вокруг личинок гельминтов (халикозы), или соединительнотканная капсула вокруг первичного туберкулёзного очага и т.д.
23. Псевдоциста - это одна из фаз внутриклеточного развития токсоплазмид, которая формируется только в клетках РЭС(Фото33 -35).
Фото 33. Часть 2. Гистологический срез печени щенка, экспериментально заражённого вирулентным штаммом токсоплазм CDN. Показана типичная псевдоциста в клетке Купфера. В цитоплазме большое количество паразитов, а ядро прижато к оболочке клетки. (Показано широкой стрелкой). В расширенных межбалочных капиллярах видны свободные трофозоиты (Показано чёрными стрелками). Окр. Железным гематоксилином и эозином.
Фото 34. Фотография взята из работы Alexandre Paulino Loretti, и Severo Sales Barrosb «Hemorrhagic disease in dogs infected with an unclassified intraendothelial piroplasm in southern Brazil», опубликованной в 2005 году в Бразилии.
Показана типичная псевдоциста в эндотелиальной клетке почки (клетке РЭС) при экспериментальном пироплазмозе собаки.
(Bone marrow, dog, experimental case. Smear. Many zoites are found in the cytoplasm of an endothelial cell. Panoptic. Bar = 4.5 μm)
Фото 35. Часть 2. Гистологический срез селезёнки кота на 20 сутки после экспериментального заражения токсоплазмами вирулентного штамма RH. Подострая стадия токсоплазмоза. Показано формирование псевдоцисты в сплетоците венозного синуса (Показано белой стрелкой). В цитоплазме токсоплазм выявляется амилопектин. Большое количество паразитов находятся ещё внеклеточно, в синусах красной пульпы ( Показано чёрными стрелками). Широкой стрелкой показан спленоцит в ядре, которого хорошо просматривается паразит содержащий амилопектин. Окраска по Мак - Манусу.
Деталь фото 35. Показаны токсоплазмы в цитоплазме спленоцита и в венозных синусах (Показано стрелками). Широкой стрелкой показано ядро с трофозоитом.
В гепатоцитах и нейронах псевдоцисты не образуются. Псевдоциста – это не просто клетка инвазированная паразитами. Это внутрицитоплазматическая или внутриядерная колония паразитов, образовавшаяся из одной материнской клетки путём шизогонии, эндодиогении, или полиэндогении. Псевдоциста образуется только в одной паразитофорной вакуоле. В образовании псевдоцист важное место занимает оболочка цитоплазмы или ядра инвазированной клетки. Псевдоцисты - это последняя стадия бесполого, внутриклеточного размножения токсоплазмид наблюдаемая в подострую и хроническую фазу болезни животных. За этой стадией следует фаза внеклеточного размножения и развития токсоплазмид завершающаяся образованием тканевых цист размножения. Как правило, псевдоцисты не превращаются в цисты. По мере накоплания паразитов в псевдоцисте, оболочка инвазированной клетки разрушается, и паразиты покидают погибшую клетку. В псевдоцистах паразиты накапливают питательные вещества для дальнейшего внеклеточного размножения в головном мозге, мышцах и других органах, в которых они формируют тканевые цисты размножения.
В отдельных же случаях, например, у Besnoitia besnoiti, ядерная псевдоциста превращается в тканевую цисту. Однако при этом, происходит полная атрофия кариоплазмы и цитоплазмы инвазированной клетки. Оболочка же ядра трансформируется в оболочку цисты. Такая оболочка имеет уже другую структуру и функциональное назначение, а именно, она обеспечивает, с одной стороны защиту колонии паразитов от патогенного воздействия организма хозяина, с другой – способствует процессам ассимиляции и диссимиляции тысячной колонии паразитов находящихся внутри цисты.
24. Инвазированная клетка – При остром течении токсопдазмоза, в гистологических срезах, мазках - отпечатках из органов, в мазках крови, в мезотелиальных клетках брюшины и плевры, клетках РЭС различных органов можно обнаружить множество инвазированных клеток.
Уникальные фотографии демонстрирующие инвазию клеток РЭС токсоплазмами. Фотографии взяты из статьи Кирилла Стасевича «Токсоплазмы управляют поведением животных с помощью иммунной системы», опубликованной в Интернете 10 декабря 2012 года. Но, как указывает автор, фотографии принадлежат исследователям Каролинского института (Швеция).
Нередко клетки одновременно инвазируются несколькими трофозоитами, которые дают начало как бинарному, так и множественному делению (шизогонии). Результатом такой инвазии является гибель клетки и образование микронекрозов с многочисленными паразитами вокруг некротизированной ткани. Клетка инвазированная токсоплазмами и особенно множеством токсоплазм, никогда не превращается в псевдоцисту, она разрушается, а паразиты выходят в межклеточное пространство и дают начало новому поколению паразитов. Нередко, вместе с распадом инвазированной клетки погибают и сами паразиты. Если инвазии и разрушению подвергаются мезотелиальные клетки то в брюшной экссудат выходят паразиты, находящиеся на разных стадиях развития и размножения (Фото 36).
Фото 36. Часть 2. Пластинчатый препарат брыжейки белой мыши погибшей на 5 сутки после внутрибрюшинного заражения вирулентным штамом токсоплазм CDN. Показана мезотелиальная клетка при одновременной множественной инвазии. Токсоплазмы находятся на разных стадиях бинарного и множественного деления. Большая часть токсоплазм делится путём расщепления шизонта. Вокруг каждой группы паразитов имеется своя паразитофорная вакуоль. Окраска по Романовскому - Гимза.
25. Мерозоит - это стадия жизненного цикла паразитов образовавшихся в результате шизогонии.
26. Зигоциста – это неспорулированная зигота. Зигоцисты, образуются после половой фазы размножения токсоплазмид в эпителии тонкого отдела кишечника, представителей семейства псовых и кошачьих, а затем вместе с калом выделяются во внешнею среду (Фото 37 - 39 ).
Фото 37. Часть 2. Зигоцисты (I.felis), в кале пятимесячного котёнка через 4 часа после выделения во внешею среду. Большая часть зигоцист не спорулирована. Естественное заражение.
Фото 38. Часть 2. Показано больше количество зигоцист токсоплазм в кале экспериментально заражённого котёнка через 3 минуты после выделения их из кишечника.
Фото 39.Часть 2. Показаны зигоцисты (ооцисты) неоспор в кале двухмесячного щенка через 30 минут после их выделения во внешнею среду, естественное заражение.
Зигоцистами заразиться не может ни человек, ни животные, они не инвазионные (не заразные) образования. В них ещё нет спорозоитов, которые должны образоваться при споруляции, во внешней среде. Термин зигоциста для токсоплазм ввёл академик И.Г.Галузо, чтобы подчеркнуть разницу между токсоплазмами и кокцидиями. Однако этот термин правомерно может применяться и для других паразитов образующих изоспоры. Зигоцисты во внешней среде, при хорошем доступе кислорода спорулируют, становятся инвазионными (заразными).
и называются изоспорами.
27.Изоспора – это спорулированная во внешней среде, при доступе кислорода зигоциста. В результате споруляции в зигоцисте образуется две споры с четырмя спорозоитами в каждой. Изоспоры образуются во внешней среде, при хорошем доступе кислорода и достаточной влажности через 15 – 20 минут после попадания их во внешнию среду! В некоторых работах приводятся данные, что изоспоры токсоплазм образуются через 5 – 6 часов - это может связано с плохой аэорацией зигоцист. В нормальных домашних и природных условиях споруляция начинается уже через 15 – 20 минут. Учитывая такую скорость споруляции зигоцист токсоплазм, для собственной безопасности, кал кошек необходимо убирать как можно быстрее (Фото 40 - 41).
Фото 40. Часть 2. Показаны спорулированные изоспоры I.felis –стрелки и Т.gondii широкая стрелка обнаруженные в кале 2 –х месячного котёнка при смешанной инвазии на вторые сутки после их выделения во внешею среду.
Фото 41.Часть 2. Показана изоспора неоспор в кале двухмесячного щенка на вторые сутки после их выделения во внешнею среду.
28.Амилопектин – Один из основных полисахаридов крахмала, состоящий из разветвлённых цепочек молекул глюклзы. Он служит главным питательным и структурным материалом для токсоплазмид, особенно в фазу образования псевдоцист и тканевых цист размножения. Роль амилопектина в разных стадиях развития токсоплазмид точно не установлена. Если у токсоплазм и безноитий, по мере их внутриклеточного размножения, амилопектин накапливается в цитоплазме паразитов и максимум его отмечается в брадизоитах и цистозоитах, то у саркоспоридий формирующих цисту или находящихся в цистах амилопектин отсутствует.
29. Токсоплазмозный сепсис - это повышенная реакция организма человека и животных на действие паразитов и их токсинов при внедрении вирулентных штаммов токсоплазм в организм с резко сниженными защитными силами. Для токсоплазмозного сепсиса характерным является наличие первичного очага (в воротах инвазии), из которого происходит постоянная, гематогенная и лимфогенная диссиминация токсоплазм в различные органы. Обязательным компонентом токсоплазмозного сепсиса является интенсивное внеклеточное и внутриклеточное размножение токсоплазм, как в первичном очаге, так и в просветах кровеносных сосудов, а так же в паренхиматозных клетках различных органов. Токсоплазмозный сепсис - это острое течение заболевания, сопровождающееся тяжёлыми морфологическими изменениями, вплоть до образования микронекрозов, в различных органах. Эти изменения не совместимы с жизнью и связаны, как с непосредственным воздействием паразитов на клетки органов, так и их токсинов, образующихся при массовой гибели токсоплазм. Токсоплазмозный сепсис, обычно, наблюдается у молодых животных и белых мышей всех возрастов. У людей токсоплазмозный сепсис описывается у больных при ВИЧ - инфекциях и при заболеваниях, требующих длительной иммунодепрессивной терапи
30. Токсоплазмозная паразитемия - это состояние организма животных и человека, при котором в крови обнаруживаются паразиты со слабой интенсивностью разможения. Она имеет место при встрече токсоплазм с организмом человека и животных с хорошим иммунным статусом и при обострениях хронического и латентного течениия токсоплазмоза. При этом морфологические и клинические изменений в органах слабо выражены и часто бывают не замеченными. Вместо токсического воздействия на организм животных и человека при паразитемии, на первый план выходят аллергические компоненты реакций, что приводит к поведенческим и психическим отклонениям у животных и человека.
Примечание: Боле подробно о терминологии токсоплазмид вы сможете узнать в нашем пособии « ТОКСОПЛАЗМОЗ МЕЛКИХ ДОМАШНИХ ЖИВОТНЫХ - МИФЫ И ФАКТЫ.
Продолжение статьи читайте здесь.
Телефон для контакта - (044) – 426 – 47 – 76 (78).
Email: bugaev@ukr.net
- © 2013-2015 www.vetbugaev.kiev.ua
- Все права защищены.
- Использование любых материалов, размещённых на сайте, разрешается при условии ссылки на www.vetbugaev.kiev.ua
- При копировании материалов со страницы www.vetbugaev.kiev.ua для интернет-изданий – обязательна прямая открытая для поисковых систем гиперссылка. Ссылка должна быть размещена в независимости от полного либо частичного использования материалов. Гиперссылка (для интернет- изданий) – должна быть размещена в подзаголовке или в первом абзаце материала.