- Электрофорез
- Диагностика Необластом(ОПУХОЛЕЙ)
- Воспитание щенков и котят
- Кормление собак и кошек
- Чтобы не болеть
- Уход за зубами
- Уход за кожей и шерстью
- Блохи у кошек и собак
- Болезни морских свинок
- Болезни кроликов
- Состояние зубов
- Стрижка животных
- Удаление когтей
- Укус клеща у собак
- Переломы у собак, кошек
- Роды кошки и собаки
- Вопросы и Ответы
- Статьи
- Карта сайта
- covid19
- Исследования опухоли крысы(Роберта)
(Представлен расширенный текст доклада сделанного на пленарном заседании Третьего Международного Ветеринарного Конгресса в Алматы 6 ноября 2015года)
Работа опубликована в Интеренете 2 марта 2016года.
Бугаев Анатолий Макарович
(Директор Центра охраны здоровья животных, г. Киев)
E-mail: Этот e-mail адрес защищен от спам-ботов, для его просмотра у Вас должен быть включен Javascript
Уважаемый председатель, дорогие мои земляки! Для меня большая честь и огромная ответственность выступить сегодня с объявленным докладом в своём родном городе, где многие годы проходила моя педагогическая и научная деятельность. В городе, который в средине ХХ века был одним из основных центров Советского Союза по изучению проблемы токсоплазмоза и других токсоплазмид.
К проблеме токсоплазмид, внимание ученых и общества, на разных этапах истории её изучения в СССР и странах бывшего Советского Союза неоднозначно. После периода активного изучения биологии токсоплазмид и влияния их на организм животных, временами, наступали периоды её забвения, закрытия лабораторий, консультативных центров и даже безосновательная дискредитация учёных занимавшихся изучением этой группы паразитических простейшим.
Пик активного изучения токсоплазмид в СССР относится к 60 и 70 годам прошлого столетия. Инициаторами, вдохновителями и руководителями изучения проблемы токсоплазмид являлись профессор Дмитрий Николаевич Засухин и академик Илларион Григорьевич Галузо.
Засухин Д.Н., видный протозоолог ХХ века. Впервые описавший в 1930 году токсоплазм у сусликов на территории СССР, а в 1958 году, впервые выделил из мозга ребёнка умершего от врождённого токсоплазмоза, человеческий штамм токсоплазм. Под его руководством, в Москве была организована первая в СССР лаборатория токсоплазмоза при Институте эпидемиологии и микробиологии АМН СССР им. Н.Ф.Гамалеи. За многие годы руководства лабораторией, профессор воспитал целую плеяду видных учёных по изучению проблемы токсоплазмоза и других токсоплазмид. Засухин Д.Н. и сотрудники его лаборатории, а так же многочисленные ученики в разных республиках бывшего Советского Союза занималась изучением, в основном, вопросов биологии токсоплазм и их влияния на организм человека. Лабораторией токсоплазмоза
Засухин Д.Н. руководил в течение 20 лет (с 1957 по 1977), до его дискредитации, отстранения от заведования и закрытия лаборатории. (Тех, кого интересует история изучения проблемы токсоплазмоза в СССР, с её выдающимися научными успехами и трагическими потерями, могут прочитать в книге профессора Елены Анатольевны Шевкуновой: «История изучения токсоплазмоза в Советском Союзе; Хроника исследований, воспоминания, письма». Научное издательство «Большая Российская Энциклопедия», Моква -2006 год. Профессор Шевкунова Е.А., является одной из многочисленных учениц Засухина Д.Н.
Галузо И.Г., паразитолог, доктор биологических наук, профессор, академик АН.Каз.ССР. , лауреат сталинской премии 1951 года, награждённый многими медалями и орденами, в том числе орденом Ленина и Золотой медалью имени академика Е.Н.Павловского. (Последней наградой Илларион Григорьевич очень дорожил и гордился, поскольку это медаль носила имя его учителя).
Первого июня 1946 года, учреждается в Казахстане Академия наук. Президентом академии был избран академик Каныш Имантаевич Сатпаев, а
Галузо И.Г. становится директором Института Зоологии и первым академиком - секретарём АН.Каз.ССР. Используя своё влияние среди учёных академии, Галузо И.Г. обосновывает необходимость создания при Институте Зоологии лаборатории токсоплазмоза. Коллеги - академики поддерживают его идею. В 1956 году, в Алма –Ате, при Институте Зоологии, с великолепной научной базой, открывается первая в СССР лаборатория по изучению токсоплазмоза и других токсоплазмид. Перед лабораторией была поставлена задача: изучить биологию токсоплазм и других токсоплазмид, циркуляцию их в природе, а так же изучить влияние токсоплазмид на организм сельскохозяйственных, домашних и диких животных. Лабораторией Галузо И.Г.руководил 21 год, с начала её основания и до конца своей жизни, до 1977 года. (Автору этих строк посчастливилось 17 лет работать под руководством Иллариона Григорьевича и проводить экспериментальные исследования в лаборатории токсоплазмоза по изучению эндогенного цикла развития и размножения токсоплазмид и их влияния на организм животных).
Прошло немного времени после открытия лабораторий в Мокве и Алма – Ате, и, они становятся общепризнанными научными и научно - методическими центрами Советского Союза. В 1958 году Д.Н. Засухин организовывает и проводит в Институте им. Гамалеи первую научную конференцию по токсоплазмозу. В ней приняло участие более двухсот делегатов из разных городов СССР, в том числе и из Алма – Аты. Знаменательно, что открывал конференцию всемирно известный протозоолог, академик Академии наук СССР Е.Н.Павловский. В 1961 году Д.Н.Засухину удаётся организовать в институте им. Гамалеи в уже вторую Всесоюзную научную конференцию по токсоплазмозу. В ней приняло участие более трёхсот делегатов, из разных республик бывшего Советского Союза. По инициативе Д.Н.Засухина в 1962 году, в Киеве, в Институте охраны материнства и детства им. Буйко, под руководством директора Института, профессора А.Г.Папа, была проведена научная конференция на тему «Токсоплазмоз и листериоз в акушерстве и педиатрии». Из сорока шести докладов доложенных на конференции, тридцать семь были посвящены различным вопросам лабораторной диагностики, патогенезу, роли токсоплазм в акушерской и детской патологии, а так же организации выявления больных и борьбе с токсоплазмозом. В 1963 по инициативе Д.Н.Засухина и И.Г. Галузо, в Одессе прошла большая Украинская республиканская научно – практическая конференция по токсоплазмозу. Было представлено на конференцию более восьмидесяти докладов из Украины, Москвы, Свердловска, Тбилиси, Томска, Алма –Аты и других городов СССР.
В 1966 году в Алма – Ате, на базе лаборатории токсоплазмоза Института Зоологии Академии Наук Казахстана, под руководством И.Г.Галузо и Д.Н. Засухина проводится Первая Всесоюзная конференция по токсоплазмозу животных. В конференции приняло участие более трёхсот делегатов из разных городов Советского Союза.
Всесоюзная конференция по токсоплазмозу животных. Алма - Ата 1966 год.(Ровно 50 лет тому назад)
Деталь предыдущего фото.В центре с папкой профессор Дмитрий Николаевич .Засухин; справа, с портфелем, академик Илларион Григорьевич Галузо и правее от академика, профессор Борис Павлович Всеволодов и рядом с ними огромная армия их учеников, коллег и соратников. В работе конференции приняли участие более 300 учёных и практикующих врачей.
Большим событием для исследователей токсоплазмид Советского Союза стал Третий конгресс протозоологов в 1969 году в Ленинграде. Благодаря академику И.Г. Галузо, только из Казахстана приняло участие в работе конгресса 36 научных сотрудников и преподавателей различных ВУЗОВ. Участие учёных Казахстана в Международном конгрессе протозоологов, заметно стимулировало исследования проблемы токсоплазмид в Казахстане. Признанным Цетром таких исследований была лаборатория токсоплазмоза при Институте Зоологии академии наук Казахстана, взглавляемая академиком И.Г.Галузо.
Особенно необходимо подчеркнуть, что лаборатории токсоплазмоза в Москве и Алма – Ате всегда работали в тесном контакте со многими учебными, научно - исследовательскими институтами и практикующими медицинскими и ветеринарными врачами. В лабораториях проводилась подготовка врачей по диагностике и лечению токсоплазмоза людей и животных. Активно обсуждались вопросы патогенеза, клиники, лечения и профилактики токсоплазмоза, как у людей, так и животных. Многим молодым исследователям из разных уголков Советского Союза, на базах этих лабораторий, предоставлялась бесплатная возможность проводить экспериментальные исследования, практически, на любых видах млекопитающих и птицах.
В лабораториях разрабатывались многоплановые методические пособия по проблемам токсоплазмид. Важным событием в жизни исследователей токсоплазмоза того времени, был выход в свет в 1963 году библиографического указателя отечественной и зарубежной литературы по токсоплазмозу – «ТОКСОПЛАЗМОЗ ЧЕЛОВЕКА И ЖИВОТНЫХ» под редакцией И.Г.Галузо и Д.Н.Засухина.
Касаясь истории изучения токсоплазмоза в СССР в середине ХХ века, профессор Н.С Мотавкина из Владивостока, очень ёмко и правдиво передала дух этого времени и значение лаборатории токсоплазмоза и её сотрудников в изучении проблемы токсоплазмоза, руководимой профессором Д.Н.Засухиным: «Лабораторией была проделана огромная работа по формированию региональных токсоплазмозных центров, по массовому обследованию населения, обеспечения диагностическими препаратами; были налажены международные научные связи, что проявилось в частности в 1969 году на 3 – Международном конгрессе в Ленинграде; систематически проводились научные конференции в стране. Работами многих исследователей было установлено широкое распространение токсоплазмозной инвазии на территории СССР, выявлено её долевое участие в генезе определённых видов патологии, проводилась дифференциация заболеваний от носительства, применялась этиотропная и патогенетическая терапия. ЭТО БЫЛ ПЕРИОД РАСЦВЕТА В ИЗУЧЕНИИ ПРОБЛЕМЫ ТОКСОПЛАЗМОЗА» - Цитировано по Шевкуновой Е.А.(2006)
Даже краткое перечисление конференций и семинаров проведённых после открытия лабораторий в Москве и Алма –Ате свидетельствет, что шестидесятые и семидесятые годы прошлого столетия были годами широкомаштабных и целенаправленных исследований, как по токсоплазмозу, так и других токсоплазмид. По многим вопросам проблемы токсоплазмид советские учёные в то время были «впереди планеты всей». Однако, к концу семидесятых годов, как пишет профессор Е.А.Шевкунова, начались «Большие перемены в изучении токсоплазмид и не только к лучшему».
Д.Н. Засухин, чтобы поддержать своих учеников и учёных занимавшихся изучением проблемы токсоплазмоза и токсоплазмид, в восемьдесятых годах прошлого столетия, когда повсеместно закрывались лаборатории и диагностические центры по изучению токсоплазмоза сказал фразу, которая стала крылатой:
«Закрыть проблему токсоплазмоза нельзя, как нельзя закрыть открытую Америку».
Несмотря на дискредитацию учёных занимавшихся изучением токсоплазмид и закрытия в СССР лабораторий и диагностических отделений по токсоплазмозу, интерес в мире к токсоплазмидам и токсоплазмидозам в конце ХХ столетия и начале ХХ1 века возрастает в геометрической прогрессии. На мой взгляд, это связано, прежде всего, с четырьмя факторами.
ПЕРВЫЙ и главный ФАКТОР. Широкое распространение возбудителя токсоплазмоза в природе с многочисленными случаями заражения токсоплазмами людей и животных. Васильев В.В. в своей докторской диссертации(2002г.) отмечает, что в эпидемиологический процесс вовлечены миллионы людей различных социальных групп и слоёв. В том числе лица молодого возраста и военнослужащие, И самое страшное, что частота инфицированности военнослужащих составляет по данным Васильева от 14 до 80 %. Не меньший процент заражённости токсоплазмами и среди гражданских лиц. Например, в странах Центральной Европы, заражённость людей составляет, по данным европейских исследователей, до 70- 90%. Что связано с употреблением в пищу сырых и полусырых мясных блюд. Многие практикующие медицинские и ветеринарные врачи к концу ХХ века зашли в тупик при интерпретации результатов серологических реакций. Что очень повлияло на принятие решений по диагностике, лечению и профилактике токсоплазмоза, как у животных, так и у людей.
Установлено, что токсоплазмоз в большинстве случаев протекает в субклинической и латентной форме, с появлением в крови иммуноглобулинов класса G. Поэтому многие врачи ошибочно считают, что если у человека и животных обнаруживается иммуноглобулины класса G, то лечить таких животных и людей не надо. Даже говорят: «Радуйтесь если у вас (в том числе и беременных женщин!) обнаружены иммуноглобулины класса G». Отдельные медики дошли уже до абсурда, советуя родителям, у которых в семье девочки, приобретать кошек, чтобы они, будучи в молодом возрасте заразились токсоплазмами. Тогда мол, заражённые девочки, повзрослев и выйдя замуж, смогут рожать здоровых детей. Позиция таких врачей не только опасна для общества, но и преступна по отношению к детям. Не менее опасно мнение ветеринарных врачей, которые считают, что животные, в крови которых обнаруживаются иммуноглобулины класса G, не опасны для людей, в плане заражения их токсоплазмами. В связи с этим, хочу напомнить ветеринарным врачам о работе профессора Е.П. Ковалёвой и её сотрудников (1972). Авторы проводили экспериментальные исследования на собаках и кошках. Ими достоверно было установлено, что заражённые животные выделяли трофозоиты токсоплазм с мочой, фекалиями, слюной, выделениями из глаз и носа, не только в острую фазу заболевания, но и через 76 -161 и даже 212 дней после заражения(срок наблюдений).
Ещё в прошлом веке, было показано, что у иммунокомпетентных людей и животных токсоплазмы ведут себя как условно - патогенные микроорганизмы. Они годами могут находится в организме животных и человека. Однако это не даёт права успокаивать людей и хозяев животных, что это безопасно для здоровья заражённого организма. Необходимо учитывать, что токсоплазмоз у людей и животных имеет бесконечное множество форм патогенетического и клинического проявления. Заболевание может протекать, как остро, подостро, так хронически и бессимптомно. При остром и подостром течении заболевания, морфологические и клинические изменения в организме, связаны с непосредственным воздействием токсоплазм и их токсинов на органы и ткани. При хроническом и латентном течении изменения больше связаны с аллергизацией организмама и высокомолекулярными белковыми соединениями (комплексами) циркулирующими в крови. Такие комплексы образуются в результате специфического взаимодействия антигена с антителом. В.И. Черный и др. (2007), указывают, что наличие таких комплексов в организме человека и животных - это нормальное явление. Однако при хронической инфекции, длительном и упорном персистировании антигена ( в данном случае токсоплазм, прим. автора) создаются условия для продолжительного формирования циркулирующих иммунокомплексов. При этом, часть иммунных комплексов фиксируется в сосудах, откладываются в тканях с повреждением их вследствие развития воспалительной реакции. Возникают, так называемые, иммунокомплексные повреждения - эндокардиты, васкулиты, гепатиты, нефриты, миозиты). В 1983 году, профессор Б.И. Шулутко, в своей монографии « Патология почек », на странице 44 - 45 пишет: - «В связи с особенностями строения клубочков почек и их функции, даже небольшое количество циркулирующих в крови растворенных иммунных комплексов, включая и токсоплазменных, приводит к их отложению в стенках капилляров клубочков и возникновению острых или хронических гломерулонефритов».
Достоверно установлено, что у людей и животных с латентным течением токсоплазмоза, когда в крови обнаруживаются только иммуноглобулины класса G, может наступить обострение и рецидивы заболевания, с появлением в крови высоких титров иммуноглобулинов. Обострения токсоплазмоза, как правило, связанны с понижением иммунитета (стресс, чрезмерное, непродуманное применение гормональных препаратов и антибиотиков, радиация, химиотерапия и облучение людей и животных при лечении злокачественных опухолей) или присоединением микс - инфекций. У людей - герпес, урогенитальный хламидиоз, цитомегалия, трихомониаз, сахарный диабет, длительный приём иммунодепрессантов, например при пересадке органов, и даже ОРВИ; у животных – глистные инвазии, бактериальные и вирусные заболевания.
Таким образом, даже небольшая часть перечисленных фактов свидетельствует о том, что латентное или так называемое бессимптомное носительство, не такое уж и безобидное. Поэтому идея заражать токсоплазмами детей с помощью кошек в молодом возрасте или проводить иммунизацию животных с помощью скармливания плаценты больных токсоплазмозом животных от абортированных плодов - это не профессионально и не поддаётся никакой критике.
Не менее важной проблемой при токсоплазмозе является отношение к беременным женщинам и животным. В настоящее время многие врачи считают, что если женщины или животное заразилось до беременности и в их крови имеются иммуноглобулины класса G, то можно радоваться, что они являются носителями токсоплазм. На самом деле, ситуация при этом гораздо сложнее. Не все с бессимптомным течением токсоплазмоза могут радоваться. Действительно имеется много фактов, когда женщины при этом рожают здоровых, незаражённых токсоплазмами детей, а животные телят, щенков, котят и т.д. Однако, ещё в 1990 году, известный американский учёный G.S.Remington, длительно наблюдая за женщинами заражёнными токсоплазмами и детьми, родившимися от матерей заражённых до беременности сообщил, что от таких матерей могут быть как здоровые, так и больные дети. Причём, у последних клинически заболевание, может проявится не сразу, а в последующие годы, на протяжении 8 - 9 лет.
О том, что латентное течение токсоплазмоза не такое безобидное подтверждают и работы учёных изучающих ВИЧ - инфекцию и СПИД. Так, в медицитском сравочнике «Всё про ВИЧ» сообщается, «что T.gondii могут быть переданы плоду при отсутствии клиники у матери, при наличии в организме иммуноглобулинов класса G». В этом же справочнике указывается, что 3-й и 5-й ребенок у матери с бессимптомной токсоплазменной инвазией были внутриутробно заражены и ВИЧ, и T.gondii, а 4-й родился здоровым. Marty P. et al. (1994) приводят случай внутриутробного заражения плода вследствие рецидива токсоплазмоза на 22-й неделе беременности у ВИЧ-инфицированной женщины. В сыворотке её крови определялись IgG 400 МЕ/мл, IgM отсутствовали. Одновременно у плода была диагностирована гидроцефалия и произведен медицинский аборт».
Поэтому счастливых женщин и животных заражённых токсоплазмами, которые смогут родить здоровых малышей, может быть 70 – 75 %, а у 25 -30 % могут возникнуть различные патологические процессы в яичниках и матке, что приводит к невозможности полноценного зачатия и развития эмбриона. И как результат, в лучшем случае аборт, в худшем - мумификация плода, трупное его разложение и сепсис. Омаров С.М и Саидов М.С. (1984) исследовали большой клинический материал, с применением современных лабораторных методик. Авторы пришли к заключению, что при хроническом и так называемом бессимптомном токсоплазмозе, когда в крови обнаруживаются иммуноглобулины класса G , часто наблюдаются выкидыши и преждевременные роды, связанные не с заражением плода токсоплазмами и его гибелью, а с нарушением стенки матки, вследствие её специфического воспаления, так называемого метроэндометрита. На течение беременности при латентном токсоплазмозе большую роль оказывают нейроэндокринные расстройства диэнцефальной области головного мозга (Саидов М.С., Шевкунова Е.А.,Нурмагомедов С.Н.,1984). Кроме того, Колесникова – Тартынских ( 1998г.) указывает, что токсоплазмозная инвазия при приобретённом токсоплазмозе у женщин нередко приводит к нарушениям менструальных циклов, а так же к первичному или вторичному бесплодию.
Наш пример с кошкой. В марте 2005 года, в ветеринарную клинику Центра охраны здоровья животных г. Киева, пришла молодая пара - муж и жена с проблемой - нарушения течки у кошки, а вернее отсутствия её. Кошка породы британская короткошерстная, хорошо упитанная, красивая с большими, коричневыми глазами. Возраст три года. Со слов хозяев, с трёх месяцев в рацион котёнка входило сырое мясо крупного рогатого скота (нежирная говядина). Хозяева, особенно хозяйка, очень хотела, чтобы у её любимой кошки появились котята. Однако прошло три года, а у кошки отсутствовала течка. Возникло подозрение, что все проблемы с нарушением менструального цикла связаны с токсоплазмозом. Лабораторное исследование кала, крови, истечений из глаз и носа с помощью ПЦР дали отрицательный результат. Однако, в сыворотке крови, с помощью иммуноферментного анализа, были выявлены иммуноглобулины класса G в высоких титрах.
Хозяевам было предложено провести кошке два цикла терапии по нами разработанной схеме. Основным противотоксоплазмозным препаратом в этой схеме являлся бисептола - 480. Однако, когда перорально стали давать бисептол 480, у кошки наблюдалось усиленное слюнотечение и рвота. Поэтому было принято решение вводить бисептол - 480 с помощью электрофореза.
Результат лечения: Через два месяца, после второго цикла лечения, иммуноглобулины класса G снизились в два раза, кошка забеременела и через 56 дней родила двух здоровых котят. Исследование сыворотки крови у котят в трёхмесячном возрасте с помощью иммуноферментного анализа не выявило в ней ни иммуноглобулинов класса G, ни иммуноглобулины класса М. ПЦР, также дала отрицательный результат.
И это не единичный случай в нашей практике, когда кошки, в крови которых выявлялись иммуноглобулины класса G не могли забеременеть или не могли родить нормальных, жизнеспособных котят (См.нашу статью: «Случай токсоплазмоза у взрослого кота» на нашем сайте: vetbugaev.kiev.ua)
В поддержку фактов тяжёлой патологии у беременных животных, сообщается в медицинском справочнике (Раздел токсоплазмоз и ВИЧ инфекция) о результатах эксперимента проведённого Долидзе А.И.(1988) на крысах. У экспериментально заражённых белых крыс (которые обычно болеют токсоплазмозом в хронической или бессимптомной форме), часть самок оказались бесплодными. А у крыс, которые забеременели, были отмечены нарушения в процессах роста и дифференцировки органов плодов. Автор считает, что в роли повреждающего фактора выступают не токсоплазмы и их токсины, а высвободившиеся из фагоцитарных лейкоцитов лизосомальные нуклеазы. Липковская И.В. из Одесского областного центра по токсоплазмозу, в статье «Клинико – патогенетические аспекты токсоплазмоза » указывает, что в Украине увеличилось количество инфицированных новорожденных, особенно у необследованных и не лечившихся до зачатия матерей.
Таким образом, анализ данных литературы по экспериментальным работам на животных и результатов клинических наблюдений за женщинами и животными заражёнными токсоплазмами в естественных условиях и наш многолетний опыт работы с больными животными, дают основание сделать три важных вывода:
1. Женщины и животные заражённые токсоплазмами, при наличии в их крови иммуноглобулинов класса G, не всегда защищены от патогенного воздействия токсоплазм, их токсического и аллергического влияния.
2. Мелкие домашние животные, в сыворотке крови которых обнаруживаются иммуноглобулины класса G или M должны: 1.Подвергаться лечению противотоксоплазменными препаратами. Проведённое лечение, с одной стороны, будет способствовать сохранению здоровья животных, с другой – уменьшит риск заражения владельцев животных токсоплазмами от своих любимцев.
2.При невозможности, по тем или иным причинам, провести лечение, больное животное желательно подвергнуть эвтаназии. Это снизит риск заражения владельцев и их детей токсоплазмами от больной кошки.
3. При хроническом и латентном (бессимптомном) токсоплазмозе животных, особенно у кошек, нередко происходят изменения иммунного и аллергического статуса организма. Отмечается выраженная аллергизация организма. Поэтому такие животные, могут неадекватно среагировать, вплоть до шокового состояния, на введение даже казалось - бы безобидных, широко применяемых в ветеринарной практике препаратов, таких как дексаметазон, нейрорубин или кокарбоксилаза.
ВТОРОЙ ФАКТОР. В стремлении понять проблему токсоплазмоза учёные изучали многие проявления токсоплазмоза у людей и животных. В последе годы появляется всё больше научных доказательств, того что у взрослых людей и животных, с врождённым или приобретённым токсоплазмозом, в крови которых обнаруживаются иммуноглобулины класса G, нарушается психика и инстинкт самосохранения( Berdoy , , and all,2000). А коль это так, то это ещё одно подтверждение того, что радоваться нечему, если у человека или животного в крови обнаруживаются иммуноглобулины класса G. Поэтому говорить, что человек и животное, в крови которых обнаруживаются иммуноглобулины такого класса, защищены от воздействия токсоплазм будет не корректно. Отсюда важный вывод, врачи, которые рекомендуют избавить человечество от токсоплазмоза с помощью зараженных токсоплазмами кошек, полностью не представляют сложности проблемы токсоплазмоза, с её многовариантностью проявлений, как в патогенетическом плане, так и клиническом проявлении.
ТРЕТИЙ ФАКТОР. В 1984 году, группой учёных из Норвегии (Bjerka’s.J; Mohn S.F. Presthus j.) от собаки был выделен новый паразит, морфологически очень похожий на токсоплазм. В 1988 году группа американских исследователей, во главе со всемирно известным учёным (Dubey, J. P., at all). подтвердила это открытие и назвала этого паразита Neospora caninum.
Морфологически неоспоры неотличимы от токсоплазм, поэтому до 1984 года их принимали за токсоплазм. Жизненный цикл неоспор, практически, повторяет жизненный цикл токсоплазм. Различие заключается лишь в том, что у токсоплазм дефинитивным хозяином является кошки и все представители семейства кошачьих, а у неоспор, дефинитивным хозяином является собаки и все представители семейства псовых. Несмотря на морфологическое сходство, токсоплазмы отличаются от неоспор иммунологически. Но самым интересным фактом является то, что при неоспорозе достоверно установлено, что неоспоры передаются от животного к животному, как по горизонтали, так и вертикали. Это хорошо показали на своей схеме мексиканские исследователи Alfredo Delgado and Milena Montenegro в работе Neosporosis bovina: un problema latent de la ganaderia – Электронный ресурс: actualidadganaderia.com
Факт передачи неоспор не только по горизонтали, но и вертикали, стимулирует исследования по изучению передачи по вертикали в ряде поколений и у токсоплазм. В этом направлении опубликована только одна экспериментальная работа английского профессора Беверли(1968), который проследил в эксперименте на белых мышах передачу токсоплазм в ряде поколений, т.е. по вертикали. К сожалению, других доказательств передачи токсоплазм в ряде поколений, пока, в доступной литературе, мы не нашли.
А.М. Бугаев, с английским профессором J.K. Beverley (слева) и его коллегой, в перерыве работы Третьего Международного Конгресса протозоологов. Ленинград, июнь, 1969г.(46 лет т.н)
Профессор К. Беверли известный учёный.. Медик по образованию, патоморфолог – протозоолог внёсший большой вклад в изучение проблемы токсоплазмоза человека. Он первый, експериментально, в 1968 году, на белах мышах,, показал, что токсоплазмы передаються не только по горезонтали, но и вертикали, в ряде поколений.
ЧЕТВЁРТЫЙ ФАКТОР. Проблема токсоплазмоза тесно переплелась с проблемой, так называкмой ВИЧ – инфекцией и СПИДом. Считается, что токсоплазмоз приобрёл большое значение как опортунистическое заболевание у ВИЧ – инфецированных людей. Обществу постоянно нав’язывается мнение, что токсоплазмозная инвазия является фактором ускоряющим и отягощающим течение ВИЧ - инфекции. В СССР такую концепцию в конце ХХ века поддерживал заместитель министра здравоохранения, профессор Лысенко А.Я. В частности он писал, что «при поражении вирусом клеток, в которых сформировалась циста, латентная токсоплазмозная инфекция может реактивироваться с исходом в диссеминацию» - цитата взята из Медицинского справочника – Всё про ВИЧ.
Такой же гипотизы придерживась и Т.В. Бейер - специалист по эймериям и некоторое время изучавшая цитохимию токсоплазм. В своей статье «Клетка в клетке или «бомба» замедленного действия» опубликованной в журнале Природа №7, 2000 года, она пишет: «К сожалению, человеку очень не повезло с приходом на планету вируса иммунодефицита человека(ВИЧ) и связанного с ним страшного недуга – синдрома приобретённого иммунодефицита(СПИДа). Тамара Владимировна утверждающе пишет, что «Сегодня ВИЧ – инфекция по прежнему считается абсолютно смертельной!» и далее:-«На фоне всё более и более устрашающих сведений о размахе ВИЧ-инфицированности в нашей стране (СССР, прим.автора) эти слова должны восприниматься не только как МУДРОЕ! пожелание, но и как призыв к немедленному действию». Правда Тамара Владимировна не указывает, к какому мудрому действию она призывает?.
Из анализа литературы посвящённой связи токсоплазмоза и так называемой, ВИЧ – инфекции и СПИДа, можно сделать очень важный вывод: - Токсоплазмозная инвазия человека и животных протекающая, в хронической или латентной (бессимптомной) форме при понижении сопротивляемости организма (понижении иммунитета) может, как пишет А.Я. Лысенко «реактивироваться с исходом в диссеминацию». Другими словами бессимптомное течение, может перейти в острое или хроническое заболевание. Выводы сторонников существования в природе вируса иммунодефицита для практикующих врачей очень ценны. Поскольку свидетельствуют, что человек заражённый токсоплазмами, в крови которого выявляются иммуноглобулины класса G, в любой момент может стать жертвой этих паразитов (токсоплазм), вплоть до смертельного исхода.
Согласно Сазоновой Ирины Михайловны, автора книг «ВИЧ – СПИД» - виртуальный вирус или провокация века» и книги «СПИД - приговор отменяется», и автора перевода книги П. Дюбера « Выдуманный вирус СПИДа(Dr.Peter H, Duesberg « Invehtin the AJDS virus», токсоплазмоз входит в группу 62 заболеваний, с достоверно установленными возбудителями, при которых сыворотка крови может давать положительную реакцию на ВИЧ – инфекцию. А это значит, что, если из 65% людей планеты заражённых токсоплазмами, хотя у 0,01% людей сыворотка крови даст положительный результат на ВИЧ - антитела, то тысячам людей будет поставлен ложный диагноз. И вместо лечения токсоплазмоза, людям будут назначены токсичные АНТИРЕТРОВИРУСНЫЕ ПРЕПАРАТЫ, которые приведут к ещё большему угнетению иммунитета и обострению токсоплазмоза с летальным исходом.
Внимательно вдумайтесь в строки написанные И.М. Сазоновой и вам станет понятным, почему так важно пересмотреть некоторые вопросы в проблеме токсоплазмоза и токсоплазмид в целом.
« Синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД) был, есть и будет. Так же как были, есть и будут болезни, возникающие в результате ослабленного иммунитета. Ни один врач, ни один учёный этого не может отрицать и не отрицает. Не отрицают этого и СПИД-диссиденты, хотя средства массовой информации им часто это приписывают. Желая привлечь внимание, беря интервью у специалистов, защищающих официальную догму (их называют СПИД-ортодоксами или СПИД-реалистами), некоторые журналисты спрашивают: «А вот есть такие учёные, которые говорят, что СПИДа нет?» У любого учёного- медика и врача это вызывает естественную отрицательную реакцию – это полная чушь!
В такой ситуации, где от названия болезни рушатся судьбы и жизни людей, где болезненное состояние, ранее не бывшее смертельным, вдруг объявляется смертельной болезнью, где всё поставлено с ног на голову, нельзя бросаться словами. Надо употреблять чёткие формулировки и термины. СПИД-диссиденты не говорят, что нет СПИДа, они говорят с доказательствами в руках, что нет никакого вируса иммунодефицита человека, якобы вызывающего иммунодефицит, т. е. СПИД не является инфекционной болезнью(!) и не вызывается никаким вирусом(!) -вот что утверждают СПИД-диссиденты.
Именно в связи с тем, что нет научных доказательств наличия вируса иммунодефицита человека вызывающего СПИД, мы и требуем создания независимой научной экспертизы для переоценки существующей «гипотезы»!
Произошла страшная подмена понятий и терминологии. Именно страшная, потому что в результате этой подмены люди становятся изгоями в обществе. Люди всегда болели такими болезнями, как малярия, токсоплазмоз, саркома Капоши, туберкулёз, рак шейки матки и многими другими, но при этом они не были изгоями в обществе. А теперь этим заболеваниям присвоили имя СПИД и обрекли людей, болеющих такими болезнями, на моральные страдания, которые привели уже не к одному случаю самоубийства только от того, что люди слышали эту аббревиатуру – СПИД – в качестве своего диагноза. Этой аббревиатуре придали страшный смысл, которого она не заслуживает».
Приведённых примеров вполне достаточно, чтобы по новому подойти, как к проблеме токсоплазмоза, так и в целом, к проблеме токсоплазмид и токсоплазмидозов. На современном уровне наших знаний по этой группе паразитов необходимо более тщательно пересмотреть не только вопросы циркуляции и влияния токсоплазмид на организм человека и животных, но и их систематику. Поскольку вокруг этих вопросов сложилось множество мифов, созданных врачами, которые никогда не видели, ни токсоплазмид, ни больных заражённых этими паразитами. Чего стоит только одно утверждение, которое повторяется как МАНТРА: - «Токсоплазмы и другие токсоплазмиды являются строго внутриклеточными паразитами». Хотя имеется десятки экспериментальных работ, где достоверно показано, что токсоплазмы, саркоспоридии и безноитии крупного рогатого скота (Besnoitia besnoiti) могут размножаться как внутриклеточно, так и внеклеточно. Действительно, в культуре клеток, например, трофозоиты токсоплазм размножаются только внутриклеточно. Но, это же не организм животного или человека с их сложной иммунной системой. Кроме того, в культуре клеток, из стадий сложного цикла размножения и развития токсоплазм воспроизводится лишь одна стадия. Другие стадии развития и размножения паразит может воспроизвести только в организме млекопитающих или птиц. Или, чего стоит утверждение А.Я.Лысенко , «что при поражении ВИЧ – вирусом клеток, в которых сформировалась циста, латентая токсоплазмозная инфекция может реактивироваться с исходом в диссеминацию». Для учёных занимающихся изучением проблемы токсоплазмоза такое заявление уважаемого профессора, да ещё замминистра здравоохранения СССР! очень ценно. Однако оно далеко от истины. Во –первых, – как утверждает И.М. Сазонова вируса ВИЧ нет в природе, а во-вторых, - цисты токсоплазм это внеклеточные образования. Поэтому практикующим врачам очень трудно разобраться в таких сложных проблемах как ВИЧ – инфекция, СПИД и токсоплазмоз, да ещё после такого утвердительного высказывания.
Учитывая наш многолетний опыт экспериментальных работ с животными заражённых токсоплазмидами и животными заражённых в естестественных условиях, мы предлагаем своё видение проблемы токсоплазмид и токсоплазмидозов.
Токсоплазмиды - это строго ограниченная группа паразитических простейших - Toxoplasma, Besnoitia, Sarcocystis,Neospora, Frenkelia, Hammondia, которые паразитируют в организме многих видов диких, домашних и сельскохозяйственных животных. Некоторые из них, такие как Toxoplasma gondii имеют важное социальное значение, так как поражают и человека. Одной из собенностей токсоплазмид является то, что это, в первую очередь, паразиты лейкоцитов (лимфоцитов, моноцитов нейтрофилов) и клеток РЭС, а затем уже других тканей. Эволюционно так сложилось, что лейкоциты первые реагируют на проникновение любого патогенного агента в организм млекопитающих и птиц для его уничтожения. Так происходит и при проникновении токсоплазмид в организм человека и животных. Необходимо подчеркнуть, что животные в эксперименте заражаются при любом способе введения трофозоитов, брадизоитов и спорозоитов (изоспор) токсоплазмид, чего не наблюдается у так называемых классических кокцидий(эймерий). Именно лейкоциты крови, вначале инвазионного процесса, скапливаются вокруг паразитов проникших или введенных в ткани организма животных и человека. Это хорошо прослеживается при экспериментальном заражении животных токсоплазмами. Однако, вместо того, чтобы уничтожить токсоплазм, лейкоциты используются паразитами как питательная среда, даже, на некоторое время, повышая обменные процессы в инвазированной клетке.
Пластинчатый препарат брыжейки белой мыши через 2 часа после внутрибрюшинного заражения вирулентным штаммом токсоплазм CDN. Показана группа лимфоцитов и моноцитов цитоплазма и ядра которых нвазированны трофозоитами токсоплазм. Цитоплазма паразитов даёт резко положительную реакцию на РНК. Вокруг инвазированных моноцитов видны скопления мелких лимфоцитов. В правом верхнем углу фотографии виден юный нейтрофил, в цитоплазме которого просматривается делящийся трофозоит (Показано жирной стрелкой). Окр. по Браше. Фото А.М.Бугаева
Достоверно прослежено, что в лейкоцитах токсоплазмиды не только сохраняются, но и активно размножаются. Поэтому при токсоплазмидозах, в первую очередь, поражается иммунная система и как следствие выраженный первичный иммунодефицит. Ниже мы приводим фотографии исследователей из разных стран мира, которые свидетельствуют о первоочередном инвазировании токсоплазмидами лейкоцитов крови животных, клеток РЭС, а ингда и эритройитов.
На фотографиях выполненных корейскими исследователями с помощью электронного микроскопа показаны разные стадии деления токсоплазм в лимфоцитах и нейтрофиле(фото 7) при экспериментальном заражении белых мышей.
Fig. 5. Electron micrograph of a B lymphocyte isolated from the spleen of a CBA mouse, 24 hrs after infection with tachyzoites of T. gondii. Illustrated are the nucleus (N), rough endoplasmic reticulum (RER), and T. gondii tachyzoites (T) enveloped by the parasitophorous vacuole (white scale: 1 µm). Fig. 6. Electron micrograph of a B lymphocyte isolated from the spleen of a CBA mouse, 24 hrs after infection with tachyzoites of T. gondii, showing the host cell nucleus (N) and several divided tachyzoites (T) (white scale: 1 µm). Fig. 7. Electron micrograph of a neutrophil isolated from the spleen of a BALB/c mouse, 24 hrs after infection with tachyzoites of T. gondii, showing the host cell nucleus (N) and cytoplasmic granules (G). Many of the tachyzoites (T) divided and occupy almost all the intracellular space of the cell (white scale: 1 µm). Fig. 8. Electron micrograph of a neutrophil isolated from the spleen of a CBA mouse, 24 hrs after infection with tachyzoites of T. gondii, showing the nucleus (N) and granules (G). Within the cytoplasm, 7-8 tachyzoites of T. gondii are seen, and two (arrow heads) are in their endodyogenic phase. The nucleus (TN), conoid (C), rhoptry (R), and electron-dense body (DB) of this parasite are seen (white scale: 0.5 µm).
Фотографии взяты из работы Корейских исследователей: - J Y Chai,*1J Kook,1S M Guk,1Y P Chang,2 and C K Yun3«Experimental infection of murine splenic lymphocytes and granulocytes with Toxoplasma gondii RH tachyzoites», 1977.
Гистологический срез кожи бычка, подострая фаза безноитиоза. Видны разные стадии размножения безноитий в клетках воспалительного инфильтрата - внутриядерное размножение безноитий в гистиоците (показано чёрными стрелками), в цитоплазме лимфоцитов (показано красными стрелками). В паразитах чётко можно различить ядро и цитоплазму. Окр.Железным гематоксилином и эозином. Фото А.М.Бугаева.
Показаны трофозоиты безноитий крупного рогатого скота (Besnoitia besnoiti) в мононуклеарах и нейтрофилах перитонеального экссудата белых мышей при экспериментальном их заражении(фиг. В, С,D, Е) , а так же розеткоподобная псевдоциста в гистологическом срезе лёгкого мыши (F) и свободные тахизоиты в очаге кровоизлияния в лёгком.
Fig. 1. Besnoitia besnoiti in a skin biopsy from an infected bull (Animal 70) (A) and in material of an infected γ-interferon knockout mouse (K122) (B–G). (A) Numerous cystozoites (<) are released from tissue cysts (*) in bovine skin after squashing using a mortar and pestle. (B) Peritoneal washing of the B. besnoiti infected γ-interferon knockout mouse with numerous extra- and intracellular tachyzoites (<), Giemsa stained. (C–E) Parasites were observed in blood smear of the GKO mouse (Giemsa stained), either in monocytes (C, <), or in neutrophil granulocytes (D, >) or extracellular (E, <) 5 days post-infection. (F) Parasitophorous vacuole containing B. besnoiti tachyzoites arranged as a rosette (<) in a lung section of the infected GKO mouse, H&E staining. (G) Cluster of tachyzoites (>) in a blood vessel of the liver of the GKO mouse, H&E staining.
Фотографии взяты из работы Германских исследователейG. Schares and all, 2009/ « First in vitro isolation of Besnoitia besnoiti from chronically infected cattle in Germany»
Таким образом, при токсоплазмидозах мы видим инвазию лейкоцитов и в первую очередь, лимфоцитов и моноцитов, которые играют главную роль в иммунных реакциях. Например, при токсоплазмозе людей установлено, что у 95% пациетнов с энцефалитом, заболевание связано с реактивацией латентной инвазиеи, когда количество CD4 лимфоцитов было меньше чем 0,1х107 л (Dannemann В. 1992). (CD 4 лимфоциты – это популяция лимфоцитов, Т- хелперов, которая привлекает популяцию В - лимфоцитов к процессу выработки антител, прим. Автора). Член-корреспондент АМН Украины В.И. Черний и др.(2007), в своей работе «Нарушение иммунитета при критических состояниях», указывают, что недостаточность хелперной функции Т- лимфоцитов, приводит к «неотвечаемости» организма на антигенную стимуляцию. Как мы видим, при токсоплазмозе, даже латентном его течении, отмечается недостаточность хелперной функции Т – лимфоцитов (CD 4), Это свидетельствует, что токсоплазмозная бессимптомная инвазия может быть одним из проявлений Т- клеточного иммунодефицита.
Вторая особенность состоит в том, что в жизненном цикле токсоплазмид имеется фаза бесполого КОЛОНИАЛЬНОГО развития и размножения в виде внеклеточных тканевых цист - в миокарде, головном и спинном мозге, а так же в скелетных мышцах.
Фото 1. Внеклеточное размножение токсоплазм в мозжечке головного мозга щенка экспериментально заражённого вирулетным штаммом токсоплазм. Фото А.М.Бугаева.
Фото 2. Внеклеточное размножение неоспор в головном мозге абортированного теленка. Фото взято из работы J. P. Dubey and oll. J. Comp. Path. 2006,Vol. 134, 267^289.
Фото 3. Показаны разные стадии внеклеточного образования тканевых цист токсоплазм в головном мозге белой мыши экспериментально заражённой слабовирулентным штаммом токсоплазм. Фото А.М.Бугаева.
Фото 4. Тканевая циста неоспор в головном мозге абортированного телёнка Интернет ресурс. https://ruthdavies.files.wordpress.com/2014/02/neospora-caninum_-cyst-ii.jpg.
Фото 5. Фотография взята из работы J. P. Dubey,1,* D. S. Lindsay,2 and C. A. Speer3 «Structures of Toxoplasma gondii Tachyzoites, Bradyzoites, and Sporozoites and Biology and Development of Tissue Cysts».
На фотографиях показаны разные стадии внеклеточного размножения брадизоитов, в белом веществе головного мозга, при формировании тканевых цист в головном мозге.
Подобное образование тканевых цист, когда материнская клетка не разрывается, а становится общей оболочкой для колонии паразитов, мы наблюдали у саркоспоридий в скелетных мышцах (Фото 6).
Фото 6. Гистологический срез миокарда бычка породы зебу, в возрасте 9 месяцев погибшего от «внезарной смерти» на Кубе. Показана начальная фаза формирования колонии саркоспоридий не в мышечной, а в соединительной (интерстициальной) ткани миокарда. В гомогенизированной массе видно несколько метроцитов, у которых дочерние мерозоиты образуются под общей материнской оболочкой. Окраска по Ван – Гизону.Фото А.М.Бугаева.
Обратите внимание, что тканевые цисты токсоплазм образуются в головном мозге и скелетных мышцах внеклеточно. Хорошо видно, что вокруг тканевых цист токсоплазм, неоспор и саркоспоридий никаких клеток организма хозяина нет. Так же нет соединительнотканной капсулы. Оболочка тканевых цист токсоплазмид - это сложное образование построенное самими паразитами за счёт гидролизированной ткани организма хозяина, а не за счёт фиброцитов или макрофагов.(Более подробно об образовании тканевых цист токсоплазмид, вы можете прочитать в нашей работе «Безноитиоз крупного рогатого скота» опубликованной на нашем сайте).
Третья особенность, которая отличает токсоплазмид от других паразитов и особенно от кокцидий, состоит в том, что у некоторых токсоплазмид может отсутствовать половая фаза развития и размножения (Besnoitia besnoiti), а у других - паразиты могут бесконечно долго циркулировать в природе, минуя половую фазу развития (Toxoplasma gondii, Neospora caninum).
Для таких токсоплазмид как Toxoplasma и Neospora характерным является, практически, два независимых цикла размножения - половой или кишечный, осуществляемый в организме дефинитивных хозяев и бесполый, осуществляемый в организме промежуточных хозяев.
Характерным примером этому может служить относительно новое и мало ещё известное в странах бывшего Советского Союза заболевание, которое называется неоспороз.
НЕОСПОРОЗ- природно – очаговое заболевание вызываемое токсоплазмоподобным паразитом Neospora caninum.
Для демонстрации указанных выше особенностей токсоплазмид мы приводим схемы их циркуляции в природе, взятых из работы Rómulo Aycachi Inga (http://www.monografias.com) и американских исследователей J.P. Dubey et al. J. Comp. Path. 2006,Vol. 134, 267^289.
Схематично показано, практически, два независимых цикла размножения у неоспор и токсоплазм, с той лишь разницей, что у токсоплазм не доказана и не показана передача паразитов трансплацентарно в ряде поколений. В то время как у неоспор, трансплацентарная передача, в ряде поколений, является чуть ли не основным путём циркуляции среди крупного рогатого скота.
Продолжение статьи читайте здесь.
Телефон для контакта - (044) – 426 – 47 – 76 (78).
Email: bugaev@ukr.net
- © 2013-2016 www.vetbugaev.kiev.ua
- Все права защищены.
- Использование любых материалов, размещённых на сайте, разрешается при условии ссылки на www.vetbugaev.kiev.ua
- При копировании материалов со страницы www.vetbugaev.kiev.ua для интернет-изданий – обязательна прямая открытая для поисковых систем гиперссылка. Ссылка должна быть размещена в независимости от полного либо частичного использования материалов. Гиперссылка (для интернет- изданий) – должна быть размещена в подзаголовке или в первом абзаце материала.
Пластинчатый препарат брыжейки белой мыши через 2 часа после внутрибрюшинного заражения вирулентным штаммом токсоплазм CDN. Показана группа лимфоцитов и моноцитов цитоплазма и ядра которых нвазированны трофозоитами токсоплазм. Цитоплазма паразитов даёт резко положительную реакцию на РНК. Вокруг инвазированных моноцитов видны скопления мелких лимфоцитов. В правом верхнем углу фотографии виден юный нейтрофил, в цитоплазме которого просматривается делящийся трофозоит (Показано жирной стрелкой). Окр. по Браше. Фото А.М.Бугаева
Достоверно прослежено, что в лейкоцитах токсоплазмиды не только сохраняются, но и активно размножаются. Поэтому при токсоплазмидозах, в первую очередь, поражается иммунная система и как следствие выраженный первичный иммунодефицит. Ниже мы приводим фотографии исследователей из разных стран мира, которые свидетельствуют о первоочередном инвазировании токсоплазмидами лейкоцитов крови животных, клеток РЭС, а ингда и эритройитов.
Трофозоиты неоспор в Трофозоиты T.gondii Трофозоиты T.gondii
лимфоцитах собаки. Фото в лимфоцитах в лимфоцитах б.мыши.
взято из работы Фото А.М. Бугаева.
Jackie S. Barber
Токсоплазмы в лимфоците Трофозоиты T.gondii Трофозоиты саркоспоридий в эритроцитах
Лёгких кота . (Kari Addante, и др, в мезо – ой клетке Фото взято из работы Ashlie. и др.2009
2006 год) Фото А.Бугаева
На фотографиях выполненных корейскими исследователями с помощью электронного микроскопа показаны разные стадии деления токсоплазм в лимфоцитах и нейтрофиле(фото 7) при экспериментальном заражении белых мышей.
Fig. 5. Electron micrograph of a B lymphocyte isolated from the spleen of a CBA mouse, 24 hrs after infection with tachyzoites of T. gondii. Illustrated are the nucleus (N), rough endoplasmic reticulum (RER), and T. gondii tachyzoites (T) enveloped by the parasitophorous vacuole (white scale: 1 µm). Fig. 6. Electron micrograph of a B lymphocyte isolated from the spleen of a CBA mouse, 24 hrs after infection with tachyzoites of T. gondii, showing the host cell nucleus (N) and several divided tachyzoites (T) (white scale: 1 µm). Fig. 7. Electron micrograph of a neutrophil isolated from the spleen of a BALB/c mouse, 24 hrs after infection with tachyzoites of T. gondii, showing the host cell nucleus (N) and cytoplasmic granules (G). Many of the tachyzoites (T) divided and occupy almost all the intracellular space of the cell (white scale: 1 µm). Fig. 8. Electron micrograph of a neutrophil isolated from the spleen of a CBA mouse, 24 hrs after infection with tachyzoites of T. gondii, showing the nucleus (N) and granules (G). Within the cytoplasm, 7-8 tachyzoites of T. gondii are seen, and two (arrow heads) are in their endodyogenic phase. The nucleus (TN), conoid (C), rhoptry (R), and electron-dense body (DB) of this parasite are seen (white scale: 0.5 µm).
Фотографии взяты из работы Корейских исследователей: - J Y Chai,*1J Kook,1S M Guk,1Y P Chang,2 and C K Yun3
|
«Experimental infection of murine splenic lymphocytes and granulocytes with Toxoplasma gondii RH tachyzoites», 19977. Гистологический срез кожи бычка, подострая фаза безноитиоза. Видны разные стадии размножения безноитий в клетках воспалительного инфильтрата - внутриядерное размножение безноитий в гистиоците (показано чёрными стрелками), в цитоплазме лимфоцитов (показано красными стрелками). В паразитах чётко можно различить ядро и цитоплазму. Окр.Железным гематоксилином и эозином. Фото А.М.Бугаева
Показаны трофозоиты безноитий крупного рогатого скота (Besnoitia besnoiti) в мононуклеарах и нейтрофилах перитонеального экссудата белых мышей при экспериментальном их заражении(фиг. В, С,D, Е) , а так же розеткоподобная псевдоциста в гистологическом срезе лёгкого мыши (F) и свободные тахизоиты в очаге кровоизлияния в лёгком. Fig. 1. Besnoitia besnoiti in a skin biopsy from an infected bull (Animal 70) (A) and in material of an infected γ-interferon knockout mouse (K122) (B–G). (A) Numerous cystozoites (<) are released from tissue cysts (*) in bovine skin after squashing using a mortar and pestle. (B) Peritoneal washing of the B. besnoiti infected γ-interferon knockout mouse with numerous extra- and intracellular tachyzoites (<), Giemsa stained. (C–E) Parasites were observed in blood smear of the GKO mouse (Giemsa stained), either in monocytes (C, <), or in neutrophil granulocytes (D, >) or extracellular (E, <) 5 days post-infection. (F) Parasitophorous vacuole containing B. besnoiti tachyzoites arranged as a rosette (<) in a lung section of the infected GKO mouse, H&E staining. (G) Cluster of tachyzoites (>) in a blood vessel of the liver of the GKO mouse, H&E staining. Фотографии взяты из работы Германских исследователейG. Schares and all, 2009/ « First in vitro isolation of Besnoitia besnoiti from chronically infected cattle in Germany»
Таким образом, при токсоплазмидозах мы видим инвазию лейкоцитов и в первую очередь, лимфоцитов и моноцитов, которые играют главную роль в иммунных реакциях. Например, при токсоплазмозе людей установлено, что у 95% пациетнов с энцефалитом, заболевание связано с реактивацией латентной инвазиеи, когда количество CD4 лимфоцитов было меньше чем 0,1х107 л (Dannemann В. 1992). (CD 4 лимфоциты – это популяция лимфоцитов, Т- хелперов, которая привлекает популяцию В - лимфоцитов к процессу выработки антител, прим. Автора). Член-корреспондент АМН Украины В.И. Черний и др.(2007), в своей работе «Нарушение иммунитета при критических состояниях», указывают, что недостаточность хелперной функции Т- лимфоцитов, приводит к «неотвечаемости» организма на антигенную стимуляцию. Как мы видим, при токсоплазмозе, даже латентном его течении, отмечается недостаточность хелперной функции Т – лимфоцитов (CD 4), Это свидетельствует, что токсоплазмозная бессимптомная инвазия может быть одним из проявлений Т- клеточного иммунодефицита.
|