- Электрофорез
- Диагностика Необластом(ОПУХОЛЕЙ)
- Воспитание щенков и котят
- Кормление собак и кошек
- Чтобы не болеть
- Уход за зубами
- Уход за кожей и шерстью
- Блохи у кошек и собак
- Болезни морских свинок
- Болезни кроликов
- Состояние зубов
- Стрижка животных
- Удаление когтей
- Укус клеща у собак
- Переломы у собак, кошек
- Роды кошки и собаки
- Вопросы и Ответы
- Статьи
- Карта сайта
- covid19
- Исследования опухоли крысы(Роберта)
НЕОСПОРОЗ СОБАК.
ЧАСТЬ ВТОРАЯ.
(Распространение и диагностика)
Работа опубликована в Интернете 10 августа 2015г.
А.М. Бугаев – Директор Центра охраны здоровья животных г. Киев.
В.А. Бугаев – Президент ассоциации ветеринарных врачей Казахстана.
СОДЕРЖАНИЕ
1. Резюме.
2. Терминология используемая в стать.
3. Предисловие.
4. Эпизоотология неоспороза собак.
5. Диагностика неоспороза собак.
6. Обсуждение.
7. Список использованной литературы.
А. Монографии общего характера.
В. Работы по частным вопросам.
Резюме.
Публикуемая работа является продолжением серии статей по токсоплазмидам и посвящена, в основном, неоспорозу собак. В работе на основании собственных наблюдений и данных, опубликованных в открытой печати, авторы делятся своим виденеем проблемы токсоплазмидозов и в частности неоспороза животных. В данной публикации особое внимание уделяется распространению и диагностике неоспороза у животных. Для этого имеется два повода:
Первый. Практикующие ветеринарные врачи стран бывшего Советского Союза слабо осведомлены об этом коварном и часто встречающемся заболевании среди крупного рогатого скота и собак. Поэтому многие случаи неоспороза животных проходят под другими диагнозами.
Второй. Возбудитель неоспороза по морфологии, по размножению в организме животных и жизненному циклу, очень похож на токсоплазм. Поэтому осознание проблемы неоспороза может дать ответы на некоторые спорные вопросы патогенеза, иммунитета и лечения токсоплазмоза у животных и людей. А так же поможет в решении систематического положения всей группы паразитических простейших входящих в группу токсоплазмид. Обращается особое внимание специалистов на достоверный факт передачи неоспор трансплацентарным путём от матери потомству при наличии в крови матери только иммуноглобулинов G. Для врачей - практиков важен факт передачи неоспор трансплацентарно не только от матери к своему потомству, но и в последующие поколения – мать – дочь – внучка – правнучка и т.д. Как раз вопросы трансплацентарной передачи токсоплазм при латентном течении токсоплазмоза и роли специфических иммуноглобулинов G в организме животных и человека, являются спорными и спекулятивными в проблеме токсоплазмоза.
Авторы надеются, что публикуемая работа по распространению и диагностике неоспороза у собак поможет студентам – ветеринарных и медицинских вузов, а так же молодым научным сотрудникам, изучающим паразитических простейших, глубже понять некоторые вопросы проблемы не только неоспора и токсоплазмоза, но и других токсоплазмид, а так же роли иммуноглобулинов в патогенезе заболеваний.
Терминология используемая в статье.
1. Токсоплазмиды - это строго ограниченная группа паразитических простейших - Toxoplasma, Besnoitia, Sarcocystis, Neospora, Frenkelia, Hammondia, которые паразитируют в организме многих видов диких и сельскохозяйственных животных, включая человека. Особенностью этих паразитов является то, что в их жизненном цикле имеется фаза бесполого КОЛОНИАЛЬНОГО развития в виде внеклеточных тканевых цист, со своими законами развития, размножения, обмена веществ между колонией паразитов и организмом хозяина, а так же передачи брадизоитов от животного к животному. При этом, у одних токсоплазмид может отсутствовать половая фаза развития и размножения (Besnoitia besnoiti), у других - паразиты могут бесконечно долго циркулировать в природе, минуя половую фазу развития (Toxoplasma gondii, Neospora caninum). В последние годы накапливается всё больше доказательств ставящие под сомнение строгую гетероксенность паразитов рода Sarcocystis.
В отличие от эймерий, все токсоплазмиды - это, прежде всего, паразиты лейкоцитов и клеток РЭС, а затем уже клеток других тканей, в то время, как кокцидии это паразиты поверхностных эпителиальных клеток. Токсоплазмиды способны размножаться, как внутриклеточно (в цитоплазме и ядрах инвазированных клеток), так и внеклеточно; как путём эндодиогении и эндополигении, так и путём продольного деления и шизогонии (Якимов, 1931; Шустров, Хавкин,1968; Бугаев, Новинская, 1969; Галузо, Бугаев и др., 1974). В то время как кокцидии размножаются только путём шизогонии. Некоторые токсоплазмиды, такие как саркоспоридии и токсоплазмы, могут инвазировать и эритроциты (Галузо, Коновалова, 1971; Ashlie Hartigana and all.,2009).
Фото 1. Фото взято из работы Ashlie Hartigana, 1, Bing Y. Zhua, 1, Damien P. Higginsa, Paul J. Canfielda, Jan Šlapetaa, опубликованной в журнале Veterinary Parasitology Volume 159, Issue 2, 5 February 2009, Pages 105–111, выполненая в Австралии. На фотографиях показаны саркоспоридии в эритроцинах.
Fig. 7. Intraerythrocytic parasite (Sarcocystidae; Coccidia; Apicomplexa) in thin blood film. Yellow-bellied glider (Petaurus australis) from Queensland (A–F) and New South Wales (G–I). Intraerythrocytic stages are elongate with an oval shape (A, C and H), some displaying a cylindrical outline (B). Centrally located nucleus is coarsely granular. Emerging parasites take elongated form (I), some with one an extended end (D). Before the emergence of these extracellular forms, the parasite starts to slightly elongate at both ends, with the erythrocyte revealing a piriform shape (E–H). The blood films were stained with Quick Dip (Fronine, Australia).
Для таких токсоплазмид, как Toxoplasma и Neospora характерным является, практически, два независимых цикла размножения - половой или кишечный, осуществляемый в организме дефинитивных хозяев и бесполый, осуществляемый в организме промежуточных хозяевах. Благодаря этому, они могут циркулировать среди диких и домашних животных, минуя половую фазу и таким образом поддерживать существование вида в природе без половой фазы развития (Галузо, 1974). Более полную характеристику токсоплазмид и их положение в системе простейших смотрите на нашем сайте в статье «Безноитиоз КРС, раздел ll».
2. Неоспоры (Neospora caninum) - Одноклеточные микроскопические паразиты, поражающие многие виды млекопитающих (включая человека) и птиц. Несмотря на широкую заражённость животных неоспорами, тяжёлую патологию паразиты вызывают только в организме крупного рогатого скота и собак ( Dubey JP, Lindsay D,S.1996; Dubey J.P. 2003).
Эндогенный цикл неоспор изучен ещё не в полной мере. Установлено, что он протекает в организме промежуточных и дефинитивных хозяев. У неоспор, как и у токсоплазм, нет чёткого чередования фазы бесполого размножения в организме промежуточных и дефинитивных хозяев. Неоспоры могут длительно поддерживать вид в природе, минуя половую фазу размножения. При этом основной путь передачи паразитов является транспланцитарный, по вертикали.(Dijkstra T,and all.,2001).
3. Трофозоит или тахизоит - это быстро размножающаяся стадия токсоплазмид. Тахизоиты могут размножаться как внутриклеточно, так и внеклеточно, как в цитоплазме клеток, так и в их ядрах ( Якимов, 1931; Акиншина, 1964, Акиншина Г.Т. , Засухин Д.Н.,1971; Бугаев, 1969, 2005, 2014). В стадию трофозоита обеспечивается быстрое увеличение числа паразитов в организме хозяина. Питание трофозоитов происходит за счёт гидролизированной структуры цитоплазмы инвазированной клетки или окружающей трофозоит ткани организма хозяина, если паразит находится внеклеточно (Бугаев, 2014)
4. Мерозоит - это стадия жизненного цикла паразитов образовавшихся в результате шизогонии.
5. Брадизоиты - это медленно, внеклеточно размножающие паразиты, формирующие тканевую цисту. По морфологии они бывают двух типов. Одни с центральным расположением ядер, другие с ядрами расположенными у тупого края, последние напоминают вид парашутика (Пак, 1974). Теоретически и практически, брадизоитами можно называть и паразитов находящихся внутри цист, поскольку паразиты в цисте продолжают медленно размножаться и после формирования оболочки вокруг колонии паразитов. Однако удобнее и понятнее, паразитов в сформировавшейся цисте называть цистозоитами, как это принято большинством исследователей.
В отличие от тахизоитов, по мере размножения и формирования колонии, в цитоплазме некоторых видов токсоплазмид, происходит постепенное накопление амилипектина, что меняет не только их морфологию, но и биологическое предназначение. Например, у брадизоитов Besnoitia besnoiti, расположенных на периферии колонии, накопленный в цитоплазме амилопектин, идёт на построение внутренней оболочки цистной стенки (Бугаев, 2014). Не исключено, что у неоспор в образовании оболочки цисты принимает участие, как гидролизированная ткать белого вещества головного мозга, так и амилопектин накопленный брадизоитами.
6. Инвазированная клетка – При остром течении токсопдазмоза, в гистологических срезах, мазках - отпечатках из органов, в мазках крови, в мезотелиальных клетках брюшины и плевры, клетках РЭС различных органов можно обнаружить множество инвазированных клеток (фото 2).
Фото 2.Уникальные фотографии демонстрирующие инвазию клеток РЭС токсоплазмами. Фотографии взяты из статьи Кирилла Стасевича «Токсоплазмы управляют поведением животных с помощью иммунной системы», опубликованной в Интернете 10 декабря 2012 года. Но, как указывает автор, фотографии принадлежат исследователям Каролинского института (Швеция).
Нередко клетки одновременно инвазируются несколькими трофозоитами, которые дают начало как бинарному, так и множественному делению (шизогонии). Результатом такой инвазии является гибель клетки и образование микронекрозов с многочисленными паразитами вокруг некротизированной ткани. Клетка инвазированная токсоплазмами и особенно множеством токсоплазм, никогда не превращается в псевдоцисту, она разрушается, а паразиты выходят в межклеточное пространство и дают начало новому поколению трофозоитов и мерозоитов (Фото 3).
Фото 3. Пластинчатый препарат брыжейки белой мыши погибшей на 5 сутки после внутрибрюшинного заражения вирулентным штамом токсоплазм CDN. Показана мезотелиальная клетка при одновременной множественной инвазии. Токсоплазмы находятся на разных стадиях бинарного и множественного деления. Большая часть токсоплазм делится путём расщепления шизонта. Вокруг каждой группы паразитов имеется своя паразитофорная вакуоль. Окраска по Романовскому - Гимза.
7. Псевдоциста - это одна из фаз внутриклеточного развития токсоплазмид, которая формируется только в клетках РЭС . Есть сообщения и документальные подтверждения, что псевдоцисты могут образовываться и у других паразитов относящихся к Подклассу Haemosporinа.
8. Тканевая циста токсоплазмид - это сферическая или продолговато – овальная, внеклеточная колония или расположенная внутри саркоплазмы мышечного волокна, медленно размножающихся бесполым путём паразитов, окружённая чётко контурированной оболочкой. Тканевая циста это не циста сохранения, это одна из фаз развития и размножения в эндогенном цикле паразитов (Пак, 1974). И не антитела, ни другие факторы организма хозяина на их формирование не влияют. Тканевые цисты, например, у токсоплазм образуются не только в организме животных и человека, но и в культуре клеток, где нет никаких антител(Gustavson at all., 1954; Hogan at all.,1960, 1961; Beverley,1969; Галузо, Коновалова, 1974; Baron S.1996).. Поэтому говорить, что тканевая циста образуется как результат защитных механизмов организма хозяина нет оснований. Циста - это одна из фаз развития и размножения токсоплазмид, это «кокон» или «дом» построенный самими паразитами за счёт материала организма хозяина. Грануляционная ткань организма хозяина при этом никакого участия не принимает
(Фото 4 -7).
Фото 4. Показаны тканевые цисты размножения токсоплазм в головном мозге экспериментально заражённой белой мыши. Цисты окружены тонкой базофильной оболочкой. Гистологический срез, окраска по Мак - Манусу.
Фото 5. Толстостенная циста неоспор в головном мозге двухгодичного роттвелера. Фото взято из работы Jackie Barber. Журнал Waltham 1998г. Электронный ресурс и режим доступа: www.sciencedaily.com/.../11021107.
Фото 6. Тканевые цисты размножения B.bеsnoiti в дерме коровы при естественном заражении. Окр. Гематоксилин – эозином.
Фото 7. Тканевые цисты размножения саркоспоридий. Гистологический срез миокарда правого желудочка зебу. Окр. Железным гематоксилином и эозином.
9. Цистозоиты – это медленно размножающие паразиты, находящие внутри цисты. Термин, цистозоит указывает на место нахождения паразита и может быть применим, когда необходимо подчеркнуть, что брадизоит находится в хорошо сформированной цисте. Цистозоиты и брадизоиты отличаются от тахизоитов или трофозоитов, как темпами размножения, так и содержанием в их цитоплазме амилопектина. Если в цитоплазме трофозоитов токсоплазм преобладает РНК, то в брадизоитах амилопектин. В последние годы установлено, что трофозоиты отличаются от брадизоитов и по антигенной структуре.
10. Амилопектин – Один из основных полисахаридов крахмала, состоящий из разветвлённых цепочек молекул глюклзы. Он служит главным питательным и структурным материалом для токсоплазмид, особенно в фазу образования псевдоцист и тканевых цист размножения. Роль амилопектина в разных стадиях развития токсоплазмид точно не установлена. Если у токсоплазм и безноитий, по мере их внутриклеточного размножения, амилопектин накапливается в цитоплазме паразитов и максимум его отмечается в брадизоитах и цистозоитах, то у саркоспоридий формирующих цисту или находящихся в цистах амилопектин отсутствует.
11. Оболочка цист токсоплазмид – это сложно организованная внеклеточная структура колонии паразитов, обеспечивающая, с одной стороны, защиту цистозоитов от агрессивного воздействия макроорганизма и с другой - способствующая питатанию многотычячной колонии паразитов. Оболочка цист у токсоплазмид образуется тремя путями:
Первый – это трансформация материнской оболочки паразита в оболочку цисты при эндодиогении, эндополигении и шизогонии;
Второй – это формирование оболочки из гидролизированных тканей организма хозяина и амилопектина самих паразитов;
Третий – часто наблюдаемый у Besnoitia besnoiti - это трансформация ядерной оболочки (ядерной псевдоцисты) в оболочку цисты.
Особо необходимо подчеркнуть, что грануляционная ткань к оболочкам цист токсоплазмид никакого отношения не имеет. Поэтому оболочку цист токсоплазмид лучше не называть капсулой. Поскольку термин «капсула» в организме животных подразумевает образование соединительнотканного происхождения. Например, капсула вокруг небольшого инородного тела или соединительнотканная капсула вокруг личинок гельминтов (халикозы), или соединительнотканная капсула вокруг первичного туберкулёзного очага и т.д.
12. Зигоциста – это неспорулированная зигота. Зигоцисты, образуются после половой фазы размножения токсоплазмид в эпителии тонкого отдела кишечника, представителей семейства псовых и кошачьих, а затем вместе с калом выделяются во внешнею среду (Фото 7 - 8).
Фото 8. Показано больше количество зигоцист токсоплазм в кале экспериментально заражённого котёнка через 3 минуты после выделения их из кишечника.
Фото 9. A. Unsporulated oocyst (arrow) with a central undivided mass in the feces of a dog (unstained). Bar, 10 μm. Фото взято из работы Dubey and all, 2007.
Фото 9. B.Показаны зигоцисты (ооцисты) неоспор в кале двухмесячного щенка через 30 минут после их выделения во внешнею среду, естественное заражение.(Фото авторов).
Зигоцистами заразиться не может ни человек, ни животные, они не инвазионные (не заразные) образования. В них ещё нет спорозоитов, которые должны образоваться при споруляции, во внешней среде. Термин зигоциста для токсоплазм ввёл академик И.Г.Галузо, чтобы подчеркнуть разницу между токсоплазмами и кокцидиями. Однако этот термин правомерно может применяться и для других паразитов образующих изоспоры. Зигоцисты во внешней среде, при хорошем доступе кислорода спорулируют, становятся инвазионными (заразными).
13. Изоспора – это спорулированная зигоциста. В результате споруляции в зигоцисте токсоплазмид образуется две споры с четырмя спорозоитами в каждой (фото 9, А-В). Изоспоры образуются, как во внешней среде при хорошем доступе кислорода и достаточной влажности воздуха (Toxoplasma), так и в кишечнике без доступа кислорода (Sarcocystis). В некоторых работах приводятся данные, что изоспоры токсоплазм, например, образуются через 5 – 6 часов - это может связано с плохой аэорацией зигоцист. В нормальных домашних и природных условиях споруляция начинается уже через 15 – 20 минут. Учитывая такую скорость споруляции зигоцист токсоплазм, для собственной безопасности, кал кошек необходимо убирать как можно быстрее .
Фото 10. А.Показана изоспора неоспор в кале двухмесячного щенка на вторые сутки после их выделения во внешнею среду. (Фото авторов)
Фото 10. B. Sporulated oocyst (arrow) with two internal sporocysts (unstained). Bar, 10 μm. Фото взято из работы Dubey and all, 2007.
У саркоспоридий в отличие от токсоплазм и неоспор образование зигоцист и их споруляция происходит не в эпителии ворсинок кишечника представителей семейства псовых, а под эпителием в гладко - мышечных волокнах lamina propria. В результате споруляции в зигоцисте образуется две споры по четыре спорозоита в каждой. Оболочка вокруг изоспор очень тонкая и часто разрывается. Поэтому во внешнею среду, вместе с калом, чаще выделяются не изоспоры, а уже отдельные инвазивные (заразные) споры (Фото 10 -11).
Фото 11. Показана спора саркоспоридий S. Cruzi.
Фото взято из статьи опубликованной на сайте: Электронный ресурс и режим доступа: http://www.vetnext.com/search.php?s=aandoening&id=73291783159%20307
Фото 12. Показана группа спор саркосоридий.
Фотография взята из книги Encyclopedia of Parasitology, 2008. Editors: Heinz Mehlhorn Dr.
ISBN: 978-3-540-48994-8 (Print) 978-3-540-48996-2 (Online). Электронный ресурс и режим доступа:
14. Трансмиссивный механизм передачи инфекции — механизм передачи инфекции, при котором возбудитель инфекции находится в кровеносной системе и лимфе, передается при укусах специфических и неспецифических переносчиков: укусе кровососущего членистоногого (насекомого или клеща).
15.Фекально-оральный механизм передачи инфекции — механизм передачи инфекции, при котором локализация возбудителя инфекции преимущественно в кишечнике определяет его выведение из зараженного организма с испражнениями (фекалиями, мочой) или рвотными массами. Проникновение в восприимчивый организм происходит через рот, главным образом при заглатывании загрязненной воды или пищи, после чего он вновь локализуется в пищеварительном тракте нового организма.
16.Трансплацентарный путь передачи инфекции — при котором возбудитель инфекции передается от матери к плоду во время беременности.
Горизонтальный путь передачи - это передача возбудителя от животного к животному или человека человеку при выходе его во внешнею среду, с последующем попаданием его в другой организм. Это, так называемый, классический путь передачи возбудителя. Он свойстенен подавляющему большинству инфекционных и инвазионных заболеваний. При этом факторы внешней среды играют активную роль.
в. Вертикальный путь передачи – Это передача возбудителя от родителей потомству без выхода его во внешнюю среду через:
· генетический аппарат.
· плаценту.
· трансовариально.
· с молоком.
· при травмах родовых путей.
При этом возбудитель непосредственно во внешнюю среду не выделяется и факторы ее существенного влияния не оказывают. Вертикальный путь передачи характерен в основном для вирусных инфекций, возбудители которых слабо устойчивы и быстро погибают вне организма (лейкоз, микоплазмозы, пуллороз птиц), а так же для неоспороза.
Примечание: Боле подробно о терминологии токсоплазмид вы сможете прочитать в нашем пособии.
«ТОКСОПЛАЗМОЗ МЕЛКИХ ДОМАШНИХ ЖИВОТНЫХ - МИФЫ И ФАКТЫ»
Предисловие.
Неоспороз - это протозойное, природно- очаговое заболевание сельскохозяйственных, диких и мелких домашних животных вызываемое, микроскопическими, токсоплазмоподобными паразитическими, колониальными простейшими. Заболевание характеризуется полиморфизмом клинических проявлений и разнообразием течения патологических процессов - от бессимтомного носительства до тяжёлых форм болезни с летальным исходом. Одной из особенностей неоспороза является передача возбудителя трансплацентарно - от матери плоду в ряде поколений.
Возбудитель неоспороза Neospora caninum относится к роду Neospora, отряда Toxoplasmida, подкласса Haemosporina, класса Sporozoa.(подробнее о систематиком положении неоспор смотри в статье «Безноитиоз КРС, часть третья.» на нашем сайте).
В природе обнаружено два вида неоспор – Neospora caninum и Neospora hughesi. Описаны несколько штаммов N. сaninum, которые генетически схожи, однако каждый из них имеет свои особенности, как по вирулентности, так и патогенности (Atkinson, R., P. And all, 1999; McInnes, L. M., P. Irwin, D. G. And all. 2006 ). Если жизненный цикл
N. caninum более или менее изучен, то в отношении жизненного цикла N.hughesi, практически, нет никаких сведений. Имеются лишь сообщение, что N.hughesi, является причиной миэлита лошадей в Северной и Южной Америке, J. P. Dubey and al.(2007) , а так же в Иране ( Hosseininejad end al., 2011).
Несмотря на то, что неоспорами заражены многие виды млекопитающих, включая и людей, клинически заболевание наиболее часто проявляется у крупного рогатого скота и собак, причиняя при этом большие неприятности, как животноводству, так и служебному собаководству. К сожалению, многие ветеринарные врачи стран СНГ слабо осведомлены о неоспорозе животных вообще и о неоспорозе собак и кошек в частности. Поэтому многие случаи неоспороза у этих животных проходят под другими диагнозами. Ещё хуже обстоят дела в медицине. На сегодняшний день, в русско – язычной, научной литературе, не только нет сообщений о клиническом проявлении неоспороза у людей в странах бывшего Советского Союза, но нет даже никаких данных о заражённости людей этими паразитами. Хотя в западных странах опубликовано уже несколько работ по неоспорозу у людей. Обнародованные сведения вызывают большую тревогу в связи с заражённостью людей и особенно детородных женщин неоспорами.
Так, Jennifer Trans and al.( 1999) из Калифорнии методом ИФА исследовали 1029 сывороток крови от условно здоровых людей, живущих в эдемической зоне по неоспорозу крупного рогатого скота. Оказалось, что у 50 из них, а это 4,9% были выявлены антитела к неоспорам. Учитывая, что неоспорами в эксперименте легко заражаются приматы с последующей передачей возбудителя трансплацентарно, авторы не исключают возможность заражения неоспорозом и человека. Несмотря на это пока точных доказательств, клинического проявления неоспороза у человека нет.
В Западных странах и особенно в США, Германии, Великобритании и Дании проблеме неоспороза уделяется большое внимание, как со стороны правительств этих стран, так и научно исследовательских лабораторий и кафедр ВУЗОВ. Достаточно привести только одну работу американских исследователей « Epidemiology and Control of Neosporosis and Neospora caninum», 2007 года , изданную под. руководством всемирно известного паразитолога J.P.Dubey. В ней проанализированы 492 работы посвящённые вопросам проблемы неоспороза. И становится ясно насколько мы в странах СНГ, со своими перестройками и революциями отстали от западного мира. Даже в Иране, который девять лет жил в условиях экономической блокады, все эти годы проводились всесторонние и целенаправленные исследования по изучению неоспороза у разных видов животных. Так, на базе ветеринарного факультета Табризкого университета и департамента Научного Центра ветеринарии в Тегеране проведены широкомаштабные исследования, как по изучению распространения неоспороза у разных видов животных, так и по биологии неоспор (Sadreabazzaz at. al.,2004; Razmi et. al.,2006 and 2007; Malmasi at. Al., 2007; Haddadzaden et. al.,2007; Nourollani Fard et al., 2008; Salehi et al.,2010; Gharekhani et al.,2014)
А ведь совсем недавно учёные СССР были по отдельным вопросам изучения токсоплазмид, как говорили в те времена, «впереди планеты всей». Профессор Д.Н.Засухин, организатор первой в СССР лаборатории токсоплазмоза при Институте эпидемиологии и микробиологии им.Н.Ф.Гамалеи АМН СССР выступая на втором Симпозиуме по токсоплазмозу в 1976 году,, говорил; «В стране интенсивно и на современном методическом уровне развиваются исследования по всем разделам проблемы токсоплазмоза. Результаты отечественных и зарубежных исследований в основном коррелируют, а по некоторым вопросам, таким как субмикроскопическое строение токсоплазм, их культивирование, эпидемиология и природная очаговость, отечественным исследователям принадлежит ведущая роль» - цитировано по Е.А. Шевкуновой, книга «История изучения токсоплазмоза в Советском Союзе», 2006 г. стр.61. Надо отметить, что лаборатория токсоплазмоза в Москве занималась не только изучением токсоплазм и влияния их на организм человека и животных, но изучались и другие токсоплазмоподобные паразитические простейшие. Однако после закрытия лаборатории токсоплазмоза в Москве, а затем и в Алма –Ате, не стало существовать единого центра по изучению токсоплазмид. Начался «золотой век» специалистов - кокцидиозников. Именно в этот период, в русско – язычной научной литературе появляются такие термины, как «цистообразующие кокцидии», «тканевые цистообразующие эймереидные кокцидии», «облигатно – гетероксенные цистообразующие кокцидии», «типичные и нетипичные кокцидии», «тканевые кокцидии». Поспешности присоединения токсоплазмид к кокцидиям можно только удивлятся. Примером этому может служить включение в семейство Isosporinae таких, токсоплазмоподобных паразитических простейших, как Besnoitia besnoiti крупного рогатого скота (Бейер идр. 1978), у которых вообще нет полового процесса. А в ветеринарном энцеклопедическом словаре изданном на русском языке, уже термин дерматококцидиоз предлагается использовать, как синоним термину безноитиоз крс: (Besnoitiosis; Globidium infection Sarcosporidiose cutane, Dermococcidiose) http://veterinary.academic.ru/.
Поэтому авторы полагают, что изучение проблемы неоспороза поможет быстрее избавиться учёным, публикующим свои статьи на русском языке от выше приведённого словоблудия и называть паразитов и заболевания согласно всемирно принятой номенклатуры.
Учитывая, что многие ветеринарные врачи стран СНГ слабо информированы по неоспорозу собак и связи этого заболевания с другими токсоплазмидами, авторы сделали попытку обобщить имеющие в открытой печати материалы по распространению неоспороза среди собак и возможной диагностике этого заболевания в повседевной ветеринарной практике. Жизненный цикл неоспор, практически, идентичен токсоплазмам. Поэтому полученные данные о трансплацентарной передаче неоспор по вертикали у собак и крупного рогатого скота, заставляют заново исследовать и пересмотреть тезис о том, что только первичное заражение женщин во время беременности может привести к инфицированию плода токсоплазмами и вызывать тяжёлую патологию у ребёнка.
Авторы надеются, что молодые учёные ХХ1 века не повторят тех ошибок и антинаучных толкований, которые были допущены советскими исследователями при изучении проблемы токсоплазмоза. Поскольку ошибки, допущенные в конце прошлого века при изучении проблемы токсоплазмоза, до сих пор негативно сказываются, как на понимание патогенеза и иммунитета токсоплазмоза у людей и животных, так и на принципы лечения заболевания.
Вот характерный жизненный примера подтверждающий выше сказанное.
В ветеринарную клинику Центра охраны здоровья животных доктора А. Бугаева 15 мая 2015 года позвонила девушка из Львовской области с просьбой подтвердить или исключить токсоплазмоз у её кошки. Оказалось, что у ------ девушки, при исследовании крови в лаборатории СИНЕВО выяснилось, что в её крови имеется высокий уровень иммуноглобулинов G. (Если условная норма 0,9 единиц, то у девушки их было 625). Кроме того, биохимический и общий анализ крови свидетельствовал о выраженной анемии у девушки и угнетении работы красного косного мозга. Врачи – медики посоветовали девушке избавиться от кошки, чтобы исключить дальнейшее поступление токсоплазм в организм девушки.
3 июня 2015 года девушка приехала с кошкой и анализами лаборатории СИНЕВО в нашу клинику. Выяснилось, что девушке 27 лет, красивая, целеустремлённая, не замужем, по профессии переводчик, окончила с красным дипломом Киевский Государственный Университет. Несколько лет она активно занималась фитнесом, делала до 500 приседаний в день за одну тренировку. Последние шесть месяцев стала замечать, что она слабеет, у неё интенсивно начали выпадать волосы на голове, девушка стала прогрессивно терять память. Дошло до того, рассказывала девушка, что один раз, при встрече со своей лучшей подругой она не могла вспомнить её имя. Временами стали появляться невыносимые головные боли, появились боли в мышцах спины и икроножных мышцах. Девушка к моменту приезда в ветеринарную клинику уже не могла сделать даже двух – трёх приседаний.
Проведённое в лаборатории ветеринарной клинике Центра охраны здоровья животных доктора А.Бугаева г.Киева комплексное обследование кошки – копрологическое исследование кала, общий и биохимический анализы крови на американском аппарате Айдекс, а также иммуноферментный анализ сыворотки крови кошки на обнаружение специфических антител к токсоплазмам показал:
- Отсутствие у кошки иммуноглобулинов G и М.
- Биохимические показатели сыворотки крови были в пределах нормы.
- Общий анализ крови выявил незначительный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, что могло быть связано со стрессом во время перевозки животного.
- В кале не были обнаружены ни яйца гельминтов, ни изоспоры простейших, ни цисты амёб.
На основании проведённого обследования кошки было сделано однозначное заключение: коша здорова и не имеет никакого отношения к токсоплазмозу девушки.
Трагедия этого случая заключается не в том, что посоветовали усыпить любимую кошку, которая не виновата в заболевании девушки, а в том, что девушка со своими анализами обращалась к врачам и никто не предложил хоть какую –то помощь в лечении токсоплазмоза у девушки. Все единогласно ей говорили, что наличие в крови иммуноглобулинов G в такой концентрации свидетельствует о сильном иммунитете и токсоплазмозмы не представляет никакой опасности. Все изменения в организме девушки не связаны с токсоплазмами. Надо мол, ещё провести ряд исследований, включая ЭМРТ, на обнаружение опухоли в головном мозге и других причин ухудшения здоровья. Девушка сделала ЭМРТ, никакой опухоли обнаружено не было. Так же не было выявлено никаких морфологических изменений в головном мозге. Врач сказал, что на основании данных ЭМРТ вы девушка здоровы.
ПРИМЕЧАНИЕ. Мы всё же нашли в г.Киеве врача, которая расписала курс лечения и взялась помочь девушке. Что из этого получится, мы сообщим после курса лечения. Мы надеемся, что эта сложная история с токсоплазмозом у девушки закончиться благополучно и станет поучительной для многих, кто занимается изучением проблемы токсоплазмоза.
Хотелось бы всем молодым врачам и учёным, которые будут начинать изучение проблемы неоспороза и токсоплазмоза, посоветовать вначале, прочитать книгу профессора Е.А. Шевкуновой - «История изучения токсоплазмоза в Советском Союзе - хроника исследований, воспоминания, письма», 2006 г. Многое, о чём пишет Елена Анатольевна в своей книге, актуально и сегодня не только для проблемы токсоплазмоза, но и неоспороза. Надеемся, что прочитав и изучив основные материалы книги, врачи изменят своё отношение к проблеме токсоплазмоза и перестанут повторять как Мантру, что только первичное заражение женщин во время беременности может вызвать тяжёлую патологию и привести к инфицированию плода токсоплазмами.
СПРАВКА. Профессор Е.А. Шевкунова является одной из многочисленных учениц и соратниц профессора Дмитрия Николаевича Засухина, который организовал в 1957 году первую в СССР лабораторию токсоплазмоза и всю жизнь посвятил изучению проблемы токсоплазмоза и других токсоплазмид.
ПРИМЕЧАНИЕ. Фотографии приведённые в данной работе, под которыми не указаны авторы, взяты из архива ветеринарной клиники Центра охраны здоровья животных доктора А. Бугаева г.Киева.
Эпизоотология неоспороза собак.
Анализ доступной нам литературы свидетельствует, что неоспороз представителей семейства псовых географически распространён в мире повсеместно (Dubey J.P, Schares G.2011; Munhoz A.D. end all., 2011; Gharekhani et al.,2014). Это второе, по – видимому, после токсоплазмоза, протозойное заболевание, которое не имеет территориальных границ распространения и которое поражает многие виды животных, включая птиц и морских млекопитающих (Dubey JP, et al, 2007; Salehi et al.,2010). Установлено, что заражённость собак неоспорами зависит от климатических и санитарных условий жизни животных и в среднем колеблится от 0,5 до 29 - 31%. Замечено, что процент заражённости сельских собак выше, чем городских. По данным чилийских авторов A.N. Patitucci, M.V., R.S.A., и др.( 2001) из обследованных 81 сельских собак, 21 животное, а это 26% были заражены неоспорами, тогда как из 120 городских - только 15 собак (12,5%) были серопозитивными. Авторы так же выявили, что у собак, которых кормили сырым мясом, процент заражённости был выше (29,5%) по сравнению с собаками, которых кормили промышленными кормами (7%).
Клиника и патогенез неоспороза собак к настоящему времени изучины недостаточно. Поэтому, заболевание часто проходит под другими диагнозами. В связи с этим, об истинном уровне клинических проявлений, судить очень трудно. Недостаточно изучены и основные пути проникновения неоспор в организм животных. В эксперименте, например, путём перорального, подкожного, внутримышечного и внутрибрюшинного введения трофозоитов и брадизоитов неоспор можно заразить собак, кошек, мышей, крыс, песчанок, крупный рогатый скот и овец (Dubey, 1990;. Cudden и др, 1992). Однако считается, что при неоспорозе, одним из основных путей передачи возбудителя является трансплацентарный. В эксперименте этот путь заражения, кроме крупного рогатого скота был также прослежен у собак, кошек, овец и мышей (Dubey end all, 1989; 1990;. Коул и др, 1991;. Dubey and all. 1992). Важно отметить, что при латентном течении неоспороза и наличии в крови собак только иммуноглобулинов G, собаки могут постоянно рожать щенков инвазированных неоспорами (Bjerkas and all., 1984; Dubey and all. 1988; Dubey and all. 1990). Это в какой –то мере ответ на вопрос опасно ли латентное токсоплазмоносительство при наличии в крови женщин только иммуноглобулинов G, поскольку эндогенное размножение и жизненный цикл неоспор и токсоплазм схожи. И ещё важный момент в патогенезе неоспороза, который совпадает с токсоплазмозом - это инвазия неоспорами стенки матки больных животных. Путём биопроб Dubey др. (I989) выделяли неоспор не только из плаценты, но и из мышечного слоя матки. В этом плане процессы, происходящие в матке животных при неоспорозе, очень напоминают таковые описываемые в матке женщин при токсоплазмозе, что и обуславливает различную патологию у женщин при беременности и родах (Шевкунова, 2006). И заканчивая мысль об экспериментальном изучении неоспороза, следует отметить, что как и при заражении кошек цистозоитами токсоплазм (Бугаев, 1974), так и при пероральном введении собакам цистозоитов неоспор, у животных в кале не всегда обнаруживаются ооцисты неоспор (Dubey and all. 1988;. Dubey and all. 1989; Cudden and all., 1992). Однако Luca Motta( 2012) в своей обзорной статье, на основании анализа литературных данных и данных собственных исследований отмечает, что при кормлении собак сырым мясом крупного рогатого скота отмечается выделение вместе с калом большого количестова зигоцист. В тоже время, автор указывает, что при заражении собак изоспорами (спорулированными ооцистами) выделение зигоцист с калом во внешнию среду не неблюдается. С чем это связано автор не коментирует, ссылаясь только на недостаточную изученность жизненного цикла неоспор и способов их передачи.
В доступной нам русско – язычной литературе стран СНГ мы не нашли каких либо достоверных сведений по заражению собак неоспорами и клинического проявления неоспороза у представителей семейства псовых. Имеется лишь множество рекламных переводных статей зарубежных исследователей констатирующих о наличии неоспороза у собак. Исключение в этом плане составляет Украина. Благодаря лаборатории БАЛЬД г. Киева, с которой мы тесно сотрудничаем, в Украине, начиная с 2008 года, ведётся постоянный мониторинг этого заболевания среди собак. Так, по данным этой лаборатории, в период с 2008 по 2014 год методом ИФА была исследована сыворотка крови от 40 животных. У 50% собак были выявлены антитела к неоспорам (График ).
По наблюдениям ветеринарной клиники Центра охраны здоровья животных доктора А.Бугаева г. Киева, при исследовании кала от 150 собак в 2014 году, зигоцисты (ооцисты) неоспор были выявлены у 5 щенков, что составляет 3,3 % от числа исследованных собак. Возраст щенков был 4 - 6 месяцев.
Наши наблюдения так же показали, что у собак, в возрасте 5 – 9 лет неоспороз может протекать в сочетании с другими заболевании. Как известно, Киевская область является неблагополучной по дирофиляриозу и бабизиозу собак. Поэтому неоспороз нередко протекает в сочетании с дирофиляриозом и бабизиозом. Так, при иммуноферментном исследовании плазмы крови от 6 взрослых собак, у которых клинически отмечалась шаткость походки и парезы задних конечностей (при отсутствие зигоцист в кале), у 4 животных выявлены антитела к неоспорам. У трёх собак, породы немецкие овчарки - одной суке, возраст 6 лет и двух кабелей, в возрасте 5 и 7 лет, в крови, кроме антител к неоспорам были обнаружены микрофилярии. В одном случае, у собаки – суки, при исследовании крови с помощью иммуноферментного анализа, микрофилярии были отнесены к подкожым паразитам – Dirоfilaria repens; у двух кобелей - к сердечным паразитам - Dirоfilaria imitis. У овчарки - суки, при ультразвуковом исследовании были выявлены также выраженные изменения со стороны стенки матки и яичников – гнойный эндометрит и множественные кистоаденомы в толще матки и яичниках. Перед лечением собаки от неоспороза, вначале были удалены матка и яичники.
У одного кобеля, породы немецкая овчарка, в крови которого выявлены антитела к неоспорам, была резко выражена атония мочевого пузыря. При клиническом обследовании собаки и незначительного пальпирования, произошёл разрыв мочевого пузыря прямо на кушетке в клинике. В результате экстренно произведённой операции, мочевой пузырь был зашит. Собака прошла вначале курс послеоперационного лечения, а затем и от неоспороза по нашей схеме. Собана жива по сей день и чувствует себя хорошо (фото 13).
Фото 13. Показан момент введения противонеоспорозных препаратов овчарке с помощью электрофореза.
Второй кобель – породы долматин, у которого были выявлены антитела к неоспорам, длительно страдал анонией мочевого пузыря. Хозяин обратился в ветеринарную клинику с запозданием. Собака погибла в клинике от асфиксии вызванной расширением мочевого пузыря (фото 14).
Фото 14. Показана атония мочевого пузыря у долматина болевшего неоспорозом и погибшего от асфиксии лёгких вызванной переполнением мочевого пузыря мочёй.
Определить какую роль при эндометритах, множественных кистоаденомах и атониях мочевого пузыря играют неоспоры трудно. Можно только предположить, что морфологические изменения в кресцово – поясничном отделе спинного мозга собак могут, каким – то образом повлиять не только на походку собаки, но и на работу мочевого пузыря и состояние матки.
НЕБОЛЬШАЯ СПРАВКА. 17 июня 2015 года по телеканалу ТОНИС была показана передача о заболеваниях передающихся человеку клещами и комарами. Говорилось в этой передаче и о дирофиляриозе. Сюжет о страданиях девушки и женщины, а так же их близких, которые вместе с ними пережили эти ужасы, не может оставить равнодушным ни одного здравомыслящего человека. Особенно врачей, которые по роду своей работы часто имеют дело с этим заболеванием у животных. Поэтому по некоторым вопросам этиологии, диагностики и лечения этого заболевания нам бы хотелось сделать небольшие уточнения, которые не прозвучали в передаче. Мы надеемся, что они помогут, как врачам, так и простым гражданам, которые подвергнуться атаке этих коварных паразитов.
Первое – этиология. Дирофиляриоз - это опасный природно – очаговый гельминтоз собак, кошек и диких представителей семейства Canidae и Felidae, которые являются облигатными дефинитивными хозяевами этих паразитов. Дирофиляриозом болеет и человек. Точная статистика дирофиляриоза у людей неизвестна, так как заболевание часто проходит под другими диагнозами. Промежуточными хозяевами для дирофилярий являются комары различных видов. В городских условиях распространению заболевания способствуют подвальные комары. Определённую роль в циркуляции дирофилярий в природе играют и другие кровососущие насекомые – клещи, блохи, вши, слепни. В мире описано несколько видов дирофилярий относящихся к классу круглых червей(Nematoda) отряду Spirurina. В Киеве и Киевской области встречается лишь два их вида, заражению которым подвержены животные и человек - Dirоfilaria repens и Dirоfilaria imitis.
У животных заболевание вызывается половозрелыми и личиночными стадиями этих паразитов. Половозрелые паразиты - это разнополые (есть самцы и самки) тонкие в виде белёсых нитей организмы, достигающие в длину у человека до 14 – 15 см. и толщиной 0,4 – 0,5 мм. У собак находили половозрелых паразитов до 30 см (Фото 15).
Фото 15. Одной стрелкой показана половозрелая дирофилярия (D.repens), которая сама вышла из кожи собаки после введения ивомека. Для сравнения двумя стрелками показана аскарида (T.canis)
Живут половозрелые особи до трёх лет. Гельминт Dirоfilaria repens живёт у человека под кожей и вызывает те кошмары о которых было показано в сюжете. Второй вид - Dirоfilaria imitis паразитирует в полости правого желудочка сердца. При значительной численности глисты находят благоприятные условия для своего существования также в правом предсердии и легочных артериях. Необходимо отметить, что организм животных и человека может быть инвазирован одним – двумя взрослыми особями, но часто их бывает десятки.
Под кожей человека паразит может передвигаться за сутки до 30 см. Поэтому удалить всех половозрелых паразитов хирургическим путём, практически, невозможно. В организме человека взрослые дирофилярии живут до трёх лет, а затем отмирают. К счастью людей самки дирофилярий не могут отрождать личинок. Поэтому считается, что человек для дирофилярий является неспецифическим (случайным) хозяином. Однако, за три года своего нахождения в организме человека может причинить много неприятностей. В мире описан только один случай обнаружения микрофилярий (деток дирофилярий) в крови человека.
Оба вида паразитов – это живородящие нематоды. В сутки одна оплодотворённая самка может выделить в кровь и лимфу дефинитивного хозяина (собаки) до 3000 микрофилярий. Микрофилярии имеют микроскопические размеры, в длину 300 – 320 микрон и толщину 6 – 6 микрон.
Микрофилярии в организме животных циркулируют по кровеносным и лимфатичеким сосудам животных в течение 2 – 3 лет не изменяясь морфологически. Если за это время микрофилярии не смогут попасть в организм промежуточных хозяев (комаров и других кровососущих насекомых), где они проходят линьку и становятся инвазионными (заразными) они отмирают. Причём в крови и лимфе микрофилярий может быть тысячи. При исследовании под микроскопом капли крови животных больных дирофиляриозом в одном поле зрения микроскопа, при малом увеличении, мы насчитывали 12 -15 микрофилярий. Циркулируя микрофилярии по крови и лимфе, вызывает, как правило, тяжёлую патологию во внутренних органах инвазированного животного.
Из знания жизненного цикла и циркуляции паразитов в природе вытекает важный вывод: если такое горе случилось, то надо обращаться не к хирургам, а в первую очередь, к врачам паразитологам - гельминтологам.
Второе – диагностика. Установлено, что в г.Киеве и Киевской области у людей чаще встречается Dirоfilaria repens. Поэтому, при кожной форме дирофиляриоза, диагноз ставится на основании клинических проявлений. Клиника, как показано в сюжете, при дирофиляриозе довольно типичная. В отношении других методов диагностики, то они могут быть использованы как вспомогательные. Рентген и УЗИ часто ничего не показывают, поскольку половозрелые стадии, хотя и достигают 20 - 30 сантиметров в длину, но они очень тонкие и ни рентген, ни УЗИ их не выявляет, особенно если это единичные экземпляры. При сердечной форме дирофиляриоза тщательно исследуется работа сердца. Если есть подозрение, то здесь может помочь иммуноферментный анализ. При правильном проведении анализа, он в 100% случаях даст ответ - есть или нет в вашем организме сердечные дирофилярии, даже если это один экземпляр.
Микрофилярий, «деток» половозрелых паразитов можно увидеть только под микроскопом - живыми в раздавленной капле. (ВИДИО).
Если микрофилярий много циркулирует в крови, то их можно обнаружить в мазках крови окрашенных по Романовскому – Гимза и цитологических препаратах окрашенных гематоксилин – эозином (Фото 16).
Фото 16. Показана микрофилярия обнаруженная в мазке – отпечатке опухоли (ангеосаркоме) собаки. Окраска гематоксилин – эозином.Ув. Об.40 х ок.10.
Третье – лечение. Лечение дирофиляриоза у людей и животных очень трудная задача. В ветеринарной клинике Центра охраны здоровья животных доктора А.Бугаева отработано несколько схем медикаментозного лечения дирофиляриоза у собак. Одна наиболее щадящая схема, которая даёт 100% гарантию излечения, опубликована на нашем сайте. Мы не имеем ни юридического, ни морального права рекомендовать наши схемы лечения дирофиляриоза у человека. Но те муки моральные и физические, которые пережили «героини» телевизионного сюжета при хирургическом лечении, позволяют посоветовать нашим коллегам медикам, обратить на медикаментозное лечение дирофиляриоза у людей. Тем более, что есть препараты и схемы лечения человека с применением Ивомека. Поэтому ещё раз обращаем ваше внимание – если у вас или у ваших родных возникли подозрения на дирофиляриоз, обращайтесь к врачам – гельминтологам и строго следуйте их рекомендациям.
И четвёртое - профилактика. Дирофиляриоз – это природно - очаговое заболевание. В дикой природе возбудитель поддерживается на диких животных семейства Canilae и Felidae, в городских условиях - на бездомных собаках и кошках. Переносчиком заболевания являются комары. В г. Киеве и Киевской области дирофиляриоз собак встречается довольно часто. По данным ветеринарной клиники Центра охраны здоровья животных доктора А. Бугаева в Киеве до 4% домашних собак заражены дирофиляриями. Надо полагать, что у бездомных собак заражённость на порядок выше. И самое главное никто не защищён от укусов комаров. В некоторых странах неблагополучных по заболеваниям передающимися комарами разработаны эффективные программы борьбы с комарами химическими и биологическими методами. В своё время, советские специалисты активно внедряли эти методы борьбы с комарами и в других странах, в частности советский метод борьбы с комарами широко использовался в 70 – 80 –х годах на Кубе. Сейчас этот метод профилактики забыт, а жаль.
В нашей практике также отмечено два случая неоспороза собак, у которых в крови были выявлены иммуноглобулины G к токсоплазмам и неоспорам. В одном случае неоспороз протекал в сочетании с бабезиозом.
Поэтому при сочетанных инвазиях определить клинику заболевания относящеюся только к неоспорозу бывает очень трудно. Пока нет и экспериментальных данных при сочетанных инвазиях и инфекциях. Кроме того, необходимо учитывать, что многолетняя инвазия организма собак неоспорами способствует тому, что многие собачьи инфекции могут протекать на фоне неоспороза с изменённой клинической картиной.
Итальянские учёные (Г. Cringoli и др.,2002) в течение 18 месяцев исследовали сыворотку крови от 1058 собак на наличие антител к Neospora caninum и Leishmania infantum в провинции Кампания. (.Эта область в Италии считается неблагополучной по лейшманиозу (Прим. Авторов ). Установлено, что в сыворотках крови 68 собак, а это 6,4% от общего числа исследуемых сывороток, были выявлены антитела к Neospora саninum. У 222 собак (у 21,0% исследованных животных) обнаружены антитела к Leishmania infantum. Одновременное наличие антител к неоспорам и лейшманиям было выявлено у 46 собак(4,3%). На основании проведённых исследований авторы делают вывод, что на юге Италии, в провинции Кампания сочетанное паразитирование неоспор и лейшманий очень распространённое явление. При этом неоспороз чаще регистрировался у собак породы Боксёр, а лейшманиоз у породы питбуль. Также исследователи высказали мнение, что каждый из этих возбудителей может повысить вирулентность друг друга. Иранские исследователи(Hosseininejad,M and Hoseini,F ,2011). исследуя неоспороз собак так же отмечают, что он часто протекает совместно с лейшманиозом. В период с 2007 по 2009 год, с помощью иммуноферментного анализа (ИФА), они исследовали сыворотку крови от 548 собак в Западной и Центральной частях Ирана на токсоплазмоз и неоспороз. Ими было установлено, что из 548 сывороток у 159 (29%) были выявлены антитела к неоспорам (N.caninum). При этом у 147 собак (26%) были выявлены антитела к T.gondii, а у 49 животных(8,94%) одновременно были выявлены антитела и к токсоплазмам и неоспорам. Авторы при этом отметили, что половые различия животных на заражённость животных не влияли. Однако возраст и местность, где находились животные, имели важное значение.
Сравнительное изучение морфологии неоспор, их биологии и циркуляции в природе, а также эндогенный цикл развития и размножения свидетельствует о возможности заболевания неоспорозом и человека. Однако достоверных сведений о клиническом проявлении неоспороза у людей нет. Например, серологическое исследование сывороток крови проведённые Шведскими учёными Eskild Petersen, Morten Lebech и др.(1999г) показали, что у 76 датских женщин, в анамнезе которых отмечались повторные аборты и внутриутробная гибель плодов, ни в одном случае достоверно не были выявлены антитела к неоспорам. Несмотря на это, датские исследователи не исключают возможности заражения людей неоспорами и рекомендуют проводить в этом направлении исследования.
Таким образом, данные лаборатории БАЛЬД и ветеринарной клиники Центра охраны здоровья животных доктора А.Бугаева г.Киева свидетельствует, что несмотря на значительную заражённость собак неоспорами в г.Киеве и Киевской области, ветеринарные врачи, практикующие с мелкими домашними животными слабо осведомлены о проблеме неоспороза у животных. Такая же ситуация наблюдается и в Казахстане. Поэтому, многие случаи неоспороза собак проходят под другими диагнозами. Этому способствует и то, что неоспоры у собак вызывают широкий спектр клинических признаков, которые встречаются и при других заболеваниях. Считается, наиболее характерным признаком для неоспороза собак является менингоэнцефалит, миозит, полирадикулонефриты и патология беременности – аборты, мумификация плодов, рождение хилого нежизнеспособного потомства щенков. Однако подобную патологию у собак можно наблюдать, например, при токсоплазмозе и лептоспирозе и других болезнях собак.
При неоспорозе, как и при токсоплазмозе, необходимо различать носительство (заражённость) или латентное течение и заболевание, проявляющиеся яркими клиническими признаками. Наиболее демонстративнее неоспороз проявляется у щенков. Однако, болезнь может проявится в любом возрасте. Это зависит от многих факторов – кормления, содержания, экологических условии и различных стрессовых воздействий. Нередко даже при латентном течении неоспороза, собаки - суки могут неоднократно абортировать или рождать инвазированных щенков с признаками поражения центральной нервной системы и скелетных мышц. У крупного рогатого скота, например, достоверно установлено, что неоспоры при латентном течении передаются от животного к животному не только по горизонтали, но и вертикали. И передача неоспор по вертикали считается важной эпизоотологической особенностью неоспороза. Эта особенность неоспор, в какой - то мере, проливает свет и на эпизоотологию и эпидемиологию токсоплазмоза у животных и людей. Важным эпизоотологичесим моментом в распространении неоспороза крупного рогатого скота является передача неоспор половым путём. В этом плане передача неоспор от животного к животному схожа с безноитиями КРС (Besnoitia besnoiti).
Немаловажным фактом является установление, что неоспороз собак часто протекает в сочетании с другими заболеваниями. В г. Киеве и Киевской области неоспороз собак может протекать совместно с дирофиляриозом, токсоплазмозом и бабизеозом, так как г. Киев и Киевская область неблагополучна по этм заболеваним. В связи с сочетанным течением неоспороза, у практикующего ветеринарного врача в такой ситуации возникает важная проблема. С одной стороны – это установление диагноза, с другой – с какой болезнью необходимо начинать бороться в первую очередь? В такой ситуации всё зависит от опыта врача, и только он может принять решение, взвесив всё за и против, с чего надо начинать лечение. В ветеринарной клинике Центра охраны здоровья животных доктора А.Бугаева г. Киева, при сочетанном, например, течении неоспороза и дирофиляриоза, в первую очередь, начинается лечение собак с дирофиляриоза. При сочетанном течении неоспороза и бабезиоза, в первую очередь избавляемся от бабезий и его последствий. Гораздо легче принимать решение, когда неоспороз протекает вместе с токсоплазмозом, поскольку схема лечения токсоплазмоза и неоспороза у собак сходны и хорошие результаты мы получаем при применении противомалярийного препарата ФАНСИДАРА в комплексе с другими общеукрепляющими препаратами (наша схема лечения неоспороза и токсоплазмоза у собак скоро будет опубликована, материал готовиться к печати).
На основании опубликованных в СМИ материалов и наш опыт работы с мелкими домашними животными, дают основание считать, что основные пути распространения неоспороза среди собак следующие:
- Пищевой – связанный с кормлением собак сырыми внутренними органами или плохо термически обработанным мясом. Поскольку в мясе находятся цистозоиты (брадизоиты), трофозоиты и мерозоиты, которыми могут заразится собаки.
- Пищевой - связанный с кормлением собак кормами загрязнёнными изоспорами неоспор. Собаки для неоспор являются дефинитивными и промежуточными хозяевами, поэтому они могут заразится, как брадизоитами, трофозоитами и мерозоитами, так и спорозоитами находящимися в изоспорах (ооцистах).
- Трансплацентарный - при трансплацентарном пути заражения неоспоры проникают в плод, с последующим развитием у щенков клинических признаков врождённого неоспороза.
- Трансплацентарный – при котором неоспоры проникают в плод с последующим развитием латентного течения, во время которого неоспоры передаются второму и третьему поколению животных. При неблагоприятных условиях содержания у щенков могут возникнуть яркие клинические признаки. Трансплацентарный путь заражения многими исследователями считается основным не только для крупного рогатого скота, но и для собак.
- Контактный – связанный с общением больных собак со здоровыми.
- Парентеральный – это передача возбудителя при драках собак и других случаях укусов собак заражённых неоспорами.
Диагностика неоспороза собак.
Диагностика неоспороза у собак зависит от многих факторов и прежде всего от течения болезни – острого, подострого, хронического или латентного (бессимптомного). В связи с большим полиморфизмом клинической картины, диагностика неоспороза для практикующих ветеринарных врачей представляет большую трудность. Поэтому при подозрении на неоспороз необходимо проводить тщательный сбор анамнеза, особое внимание при этом обращается на кормление животных сырым мясом и не было ли преждевременных родов и абортов у сук или рождения хилых нежизнеспособных щенков.
При общем осмотре животного, кроме клинических признаков обязательно необходимо исследовать кал собак на наличие зигоцист (ооцист) неоспор. Зигоцисты неоспор представляют собай образования округлой или слегка овальной формы 10 -11 мкм в диаметре и выделяются во внешею среду с калом неспорулированными (Фото 17-18).
Фото 17. Неспорулированная зигоциста Neospora caninum в кале щенка породы кокер- спаниель, через 3 часа после выделения её во внешнею среду.
Фото 18. Показана изоспора Neospora caninum в кале щенка породы кокер- спаниель, на вторые сутки после выделения её во внешнию среду.
У собак с характерными клиническими признаками для неоспороза, положительными серологическими реакциями и ПЦР, часто зигоцисты неоспор с фекалиями не выделяются. Это связано с тем, что патентный период у неоспор может быть только несколько дней (10 - 15). Однако отсутсвие зигоцист неоспор в кале собак не свидетельствует об отсутствии паразитов в организме животного. В таких случаях, паразиты могут проходить стадии развития и размножения во внутренних органах. Собаки для неоспор являются одновременно промежуточными и дефинитивными хозяевами, поэтому паразиты могут находится в такой ситуации в виде трофозоитов и брадизоитов вне кишечника. Поскольку обнаружить зигоцисты в кале собак не всегда удаётся, то диагноз, в большинстве случаев, ставится на основании обнаружения в сыворотке крови иммуноглобулинов к неоспорам. Но и здесь врач может попасть в неприятную ситуацию. Дело в том, что все наборы используемые в странах СНГ для ИФА предназначены для работы с сыворотками крупного рогатого скота. Поэтому очень важно, особенно в острых и подострых случаях течения неоспороза, исследовать кал, истечения из носа и глаз с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР). Необходимо отметить, что у щенков до 3 -4 месяцев, при наличии зигоцист в кале, иммуноглобулины в сыворотке крови могут отсутствовать, а ПЦР может дать положительную реакцию.
В природе выделено два иммунобиологически близких вида неоспор - Neospora сaninum и Neospora hughesi. Антигены для серологических реакций готовятся из паразитов Neospora сaninum. Считается, что имеющиеся в странах СНГ диагностические наборы могут быть использованы для диагностики неоспороза не только у крупного рогатого скота, но и у собак. Однако и здесь возникают проблемы. Часто при явных клинических признаках неоспороза титры антител могут быть ниже 1:50. Поэтому есть затруднения в интерпритации серологических данных. В большинстве случаев, при явных клинических признаках, исследователи отмечают высокие титры неоспорозных антител - 1:800 и более. Поэтому такие титры с характерными клиническими признаками является доказательством неоспороза.
Наши наблюдения за животными подвергнутых лечению свидетельствуют, что титры антител в крови заметно снижаются в течении недели после начала лечения. Однако полностью антитела не исчезают из организма, остаётся, какой – то пороговый уровень их, который обнаруживается в течение многих месяцев. Поэтому судить о полном выздоровлении собаки бывает очень трудно. Весь ореентир на клинику неоспороза.
Другие диагностические исследования – биохимия и общий гематологический анализ крови, микроскопия мазков крови и отпечатков органов могут быть использованы, как вспомогательные тесты для подтверждения диагноза и выработки стратегии лечения. Однако окончательный диагноз ставится на основании обнаружения зигоцист (ооцист) в кале собак, данных серологических исследований, ПЦР и данных клинических исследований.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. При постановке диагноза на неоспороз необходимо обязательно проводить дифференциальную диагностику. Это могут быть как инфекционные, паразитарные, так и незаразные заболевания, в том числе:
1. Токсоплазмоз.
2. Бешенство.
3. Чума.
4. Изоспороз.
5. Лептоспироз.
6. Дипилидиоз.
7. Отравления ядами.
8. Заболевания межпозвонковых дисков и особенно в грудопоясничных отделах.
9. Различные виды миопатий, включая метаболические миопатии и мышечные дистрофии.
Необходимо помнить, что неоспороз может протекать совместно с другими инфекциями и инвазиями. В Киеве и Киевской области – это с токсоплазмозом, бабизиозом, дирофиляриозом и лептоспирозом.
Таким образом, как при токсоплазмозе, так и при неоспорозе, наиболее удобным для практикующих ветеринарных врачей является метод иммуноферментного анализа сыворотки крови собак. Он прост в использовании и может применяться в любой ветеринарной клинике. В последнее время в диагностику неоспороза интенсивно внедряется метод ПЦР. Другие методы диагностики - клинический, биохимический, общий анализ крови, исследование мазков крови могут служить как дополнение к иммуноферментному анализу и реакции ПЦР. При посмертной диагностике достоверным методом является гистологический, однако он хорош при экспериментальных исследованиях. Как показывает практика, при естественном заражении, часто даже при явных клинических признаках и положительной ПЦР обнаружить трофозоиты или цисты неоспор в органах это большая удача. А морфологические изменения в органах не патогномичны. Поэтому этот метод может дать 100% гарантию, что вы имеете дело с неоспорами, только при обнаружении трофозоитов или цисты этого паразита. При этом необходимо помнить, что неоспоры, хотя и отличаются от токсоплазм иммунологически, морфологически их отличить от токсоплазм в гистологических срезах, практически, не возможно. Поэтому, на практике диагноз ставится на основании иммуноферментного анализа, клинических признаков и копрологического исследования кала.
Обсуждение.
Анализ данных литературы и наш опыт работы с мелкими домашними животными свидетельствуют, что неоспороз собак в Украине, как и в других частях света широко распростанён. Заболевание вызывается паразитическими простейшими близкими по своей морфологии и жизненному циклу к токсоплазмидам. Морфологически, в мазках крови, мазках – отпечатках из органов, гистологичеких срезах органов, трофозоиты неоспор очень похожи на токсоплазм и других токсоплазмид. Имеются сведения (Schares,G, N. and all, 2005), что и зигоцисты (ооцисты) и изоспоры неоспор, практически, неотличимы от Hammondia heydorni и Hammondia hammondi нередко обнаруживаемых в кале собак, особенно у щенков.
Исследовния проведённые в Германии(Schres,G.and all,1998), Канаде (Bergeron,N and all.,2000) Австралии(Hall,C.A. and all,2005) и Швеции (Frossling,and all,2005) показали, что неоспоры от животных к животным передаются, как по горезонтали, так и вертикали – трансплацентарно. В проблеме токсоплазмид и особенно в проблеме токсоплазмоза, важное место занимает вопрос трансплацентарной передачи токсоплазмид. Поэтому данные о трансплацентарном пути передачи неоспор заслуживают особого внимания. Поскольку они, в какой –то мере, дают ответ на затянувшуюся дискуссию о трансплацентарной передаче токсоплазм у женщин. Напомним, что эндогенное развитие и размножение неоспор в организме промежуточных хозяев, практически, повторяет таковое у токсоплазм. У неоспор многочисленными наблюдениями и экспериментальными исследованиями, достоверно прослежено, что неоспоры могут передаваться от матери детёнышу транспланцентарно при латентном(бессимптомном) течении неоспороза, когда в крови животных обнаруживаются только иммуноглобулины G. Так, в серии своих работ Anderson,M.L., and all. (1997,2000,2007) по изучению распространения неоспороза у крупного рогатого скота убедительно показали, что персистирующая или латентно протекающая инвазия у коров, может передаваться потомству трансплацентарно. И не только от матери дочери, но и в ряде поколений – от матери – дочери – от дочери - внучке и от внучки –правнучке. При этом, клинически может проявится заболевание только в одном из этих поколений. А Boulton, J.G.,(1995) и Fiorentti,D.P and all.(2003) показали, что коровы остаются инвазированными неоспорами на всю жизнь и способны передавать возбудителя постоянно потомству в нескольких последующих беременностях или периодически. При этом замечено, что с возрастом интенсивность трансплацентарной передачи уменьшается, что связывается с иммунитетом (Anderson, M.L. anl all, 1995). Кроме того, большинство исследователей изучающих распространение неоспороза у крупного рогатого скота считают, что трансплацентарный путь передачи неоспор у коров является преобладающим.
Сходные результаты получены и у собак. Однако у собак трансплацитарный путь передачи неоспор, хотя и имеет место, но он не основной, как это наблюдается у крупного рогатого скота. Исследования, проведённые в Бразилии Andriotti,R and all.(2004, 2006) показали, что заражение неоспорозом собак, чаще происходит после рождения животных и в основном, когда собак кормят сырым мясом крупного рогатого скота. Отмечено, что в сельской местности процент заражённости собак значительно выше, чем у собак, содержащихся в городских условиях и неполучающих сырое мясо. Интересно отметить, факт, что щенки, из одного помёта, рождённые от серопозетивных сук, могут быть как серопозетивные, так и серонегативные (Dubey,J.P. and all.2005).
Хотя ключевым звеном в циркуляции неоспороза в природе являются изоспоры, однако их роль в распространении неоспороза среди собак ещё слабо изучена. Считается, что собаки и другие представители семейства псовых, являются для неоспор дефинитивными хозяевами. Однако в действительности, как кошки для токсоплазм, так и собаки для неоспор, совмещают в себе функции и промежуточного и окончательного хозяина. В их организме неоспоры проходят, как половую фазу развития и размножения в кишечнике, так и бесполую, в кишечнике и других внутренних органах. Экспериментально установлено, что собаки при кормлении их сырым мясом, содержащего тканевые цисты и трофозоиты неоспор, легко заражаются и выделяют вместе с калом большое количество зигоцист (ооцист). Однако, точно ещё не ясно заражаются ли собаки сами изоспорами неоспор. Имеет ли место развитие неоспор в организме собаки от изоспоры - до изоспоры. Ответ на этот вопрос помог бы определить являются ли неоспоры строго облигатно – гетероксенными паразитами или как и у токсоплазм можно будет говорить только о факультативной гетероксенности. В связи с рассмотрением мясоядных, как дифенитивных хозяев изоспор, интересные данные приводятся в работе J.P. Dubey and all.(2005), что при исследовании крови чёрных медведей в США, у 80% были обнаружены антитела к токсоплазмам и ни у одного не были выявлены антитела к неоспорам.
Диагностика неоспороза у собак очень трудное и дорогостоящее мероприятие, особенно на основе обнаружения зигоцист(ооцист) неоспор. Поскольку зигоцисты неоспор очень похожи на зигоцисты гамондий. Поэтому для дифференциальной диагностики необходимо проводить ряд дорогостоящих исследований на восприимчивых животных или использовать культуры клеток, а затем проводить ПЦР. При обычной микроскопии мазков крови и мазков – отпечатков органов и в гитологических срезах, отличить неоспор от других токсоплазмид так же невозможно. Правда, исследования последних лет показали, что неоспоры отличаются от других токсоплазмид своим набором антигенов. Это дало возможность проводить различные серологические тесты уточняющие диагноз. Однако при серологических реакциях необходимо учитывать, что токсоплазмиды имеют генетическую и антигенную связь. Поэтому при развелениях сывороток животных меньше чем 1:30 может наблюдатся положительная перекрёсная реакция. Например, сыворотка крови собаки больной неоспорозом может дать положительную реакцию с токсоплазмозным антигеном и наоборот. Такой феномен у токсоплазмид отмечен. Петешев и др.(1974) при экспериментальных исследованиях безноитиоза отмечали, что сыворотка крови крупного рогатого скота заражённых безноитиями, в разведениях до 1:30 давала одновременно положительную реакцию с токсоплазмозным и безноитиозным антигенами. При больших же разведениях реакция на токсоплазмозный антиген была негативной. Тогда как на безноитиоз положительная реакция отмечалась и при разведения более чем в 1000 раз. Особенно этот феномен необходимо учитывать при проведении эпидемиологических исследований. Поскольку все исследования, проведённые в эпидемиологическом плане, указывает в своей обзорной работе J.P. Dubey and all.(2005) свидетельствуют о выявлении низких титров неоспорозных антител, без подтверждения с помощью ПЦР и других методов выявления паразитов. Авторы отмечают, что обнаружение неоспорозных антител в низких титрах не является ещё доказательством наличия в организме жизнеспособных паразитов. Несмотря на это, авторы не снимают вопрос о зоонозном потенциале неоспор, поскольку есть данные заражения в эксперименте обезьян(Macaca mulata) неоспорами (Barr,B.C. and all,1994).
Таким образом, материалы опубликованные в открытой печати свидетельствуют, что неоспоры структурно, генетически и молекулярно тесно связаны с токсоплазмидами и в первую очередь с токсоплазмами. Поэтому диагностика неоспороза собак основывается на учёте комплекса исследований:
1.Клинического.
2.Копрологического.
3.Серологического, включая, иммуноферментый анализ.
4. ПЦР.
5. Исследование мазков крови, мазков - отпечатков различных ораганов и гистологических срезов.
Определённую информативность могут дать биохимический и общий анализ крови собаки.
Список использованной литературы.
А. Монографии общего характера:
J. P. Dubey, G. Schares and L. M. Ortega-Mora3. Epidemiology and Control of Neosporosis and Neospora caninum. CLINICAL MICROBIOLOGY REVIEWS, Apr. 2007, p. 323–367 Vol. 20, No. 2 0893-8512/07/$08.000 doi:10.1128/CMR.00031-06 Copyright © 2007, American Society for Microbiology. All Rights Reserved.
Электронный ресурс. Режим доступа http://www.uesc.br/cursos/pos_graduacao/mestrado/animal/bibliografia2011/george_artigo3_dubey.pdf.
Бейер Т.В., Шибалова Т.А., Костенко Л.А. Цитология Кокцидий.Ленинград,из.Наука, 1978.
Галузо И.Г. Жизненный цикл токсоплазм, Издательство «Наука», Казахская ССР, Алма – Ата, 1974.
Шевкунова Е.А. История изучения токсоплазмоза в Советском Союзе –Хроника исследований, воспоминания, письма.Изд. «Большая Российская Энциклопедия, Москва ,2006
Arthur W. Ham; David H.Cormmacr – Hystology, 1983. Department of Anatomy, Division of Histology, Faculty of Medicine,University of Torontо. В пяти томах, перевод с английского канд. мед.наук В.Л. Быкова, под редакцией д-ра мед. наук Ю.И. Афанасьева и д-ра биол. наук Ю.С.Ченцова.
В. Работы по частным вопросам:
1. Акиншина Г.Т. , Засухин Д.Н. Актуальные проблемы токсоплазмоза. – Сборник докладов на Всесоюзном симпозиуме по токсоплазмозу 14 -16 декабря 1971г. М.,1971.стр.148.
2. Бакшеев Д,И. Неоспороз - новая гинекологическая патология крупного рогатого скота.- Журнал «Зооиндустрия», 2001,№7.
http://vettorg.net/magazines/3/2001/29/77/.
3. Бугаева Л.А., Вустина У.Д.Цитохимические особенности разных стадий жизненного цикла токсоплазм.- В кн.: Жизненный цикл токсоплазм (развитие, биология, циркуляция в природе). Алма –Ата, «Наука», 1974, с.69 -79
4. Бугаев А.М., Новинская В.Ф. НЕКОТОРЫЕ - ? В сб.: Успехи протозоологии. Третий Международный Конгресс Протозоологов. Л.,1969,стр.242 -243.
5. Бугаев А.М., Вустина У.Д. - Реакция организма хозяина в связи с особенностями эндогенного цикла развития токсоплазм. В кн.: Жизненный цикл токсоплазм. Алма –Ата, «Наука», 1974, с.173 – 193.
6. Бугаев, А. М. Токсоплазмоз новый взгляд на старую проблему (биология, циркуляция в природе, отношения паразит хозяин, систематика). Часть 1.
7. Бугаев, А. М. Токсоплазмоз новый взгляд на старую проблему (биология, циркуляция в природе, отношения паразит хозяин, систематика) Часть II.
8. Бугаев В.А., Бугаев, А. М. Токсоплазмоз мелких домашних животных- Мифы и факты.
14. Всеволодов Б.П. О безноитиозе крупного рогатого скота в Казахстане. Труды четвёртой конференции по природной очаговости болезней и вопросам паразитологии Казахстана и республик Средней Азии. 15 – 20 сентября, 1959.Издательство Академии наук Казахской ССР, Алма –Ата, 1961. Вып.3. стр. 196 - 206.
15.Ветеринарный энциклопедический словарь Электронный ресурс. Режим доступа http://veterinary.academic.ru/.
16. Галузо И.Г. Новое о токсоплазмах и их циркуляции в природе. – Тез.докл.Первого Всесоюзного общества протозоологов. Баку, 1971, стр.25 –
17.Галузо И.Г. Новые данные в изучении жизненного цикла токсоплазм и использование их в практике. В кн.: Диагностика токсоплазмоза животных. Алма –Ата, 1971,с.122 – 136.
18.Галузо И.Г., Коновалова С.И. Бугаев А.М. Жизненный цикл токсоплазм и их циркуляция в природе. В сб.: Вопросы природной очаговости болезней. Вып.5 Алма –ата. 1972.стр. 64 -99.
19. Галузо И.Г., Бугаев А.М. О жизненном цикле Toxoplasma gondii и положении вида в системе. В кн.: Материалы Первого съезда Всесоюзного общества протозоологов. Баку,1971, стр.201 – 203.
20. Галузо И.Г., Бугаев А.М., Коновалова С.И., Вустина У.Д. Жизненный цикл токсоплазм. В кн.: Жизненный цикл токсоплазм, Алма –Ата, «Наука»,1974, стр.15 – 43.
21.Засухин Д.Н. Некоторые нерешённые вопросы проблемы токсоплазмоза. В кн.: Проблемы токсоплазмоза животных. Алма –Ата,1966, стр.9 -11.
22.Чернышова О.А.Неоспороз крупного рогатого скота Эпизоотология, диагностика. Автореферат кандидатской диссертации, 2000 год. http://www.dissercat.com/content/neosporoz-krupnogo-rogatogo-skota-epizootologiya-diagnostika#ixzz3U16uXwVy.
23..Шустров А.К., Хавкин Т.Н. Святухина О.А. Развитие Toxoplasma gondii и связанные с этим реактивные процессы в брюшине белых мышей. – Паразитология, 1968,т.2.№1, стр.83 – 90.
24. Якимов В.Л. Паразиты неопределённой природы. В кн.: Болезни домашних животных вызываемые простейшими. Сельколхозгиз, Москва,1931г. стр.367 -371
25. Anderson, M. L., C. W. Palmer, M. C. Thurmond, J. P. Picanso, P. C. Blanchard, R. E. Breitmeyer, A. W. Layton, M. McAllister, B. Daft, H. Kinde, D. H. Read, J. P. Dubey, P. A. Conrad, and B. C. Barr. 1995. Evaluation of abortions in cattle attributable to neosporosis in selected dairy herds in California. J. Am. Vet. Med. Assoc. 207:1206-1210.
26. Anderson, M. L., J. P. Reynolds, J. D. Rowe, K. W. Sverlow, A. E. Packham, B. C. Barr, and P. A. Conrad. 1997. Evidence of vertical transmission of Neospora sp. infection in dairy cattle. J. Am. Vet. Med. Assoc. 210:1169-1172.
27. Anderson, M. L., A. G. Andrianarivo, and P. A. Conrad. 2000. Neosporosis in cattle. Anim. Reprod. Sci. 60-61:417-431.
27. Anderson, М. L, A. Dejardin, D. K. Howe, J. P. Dubey, and M. L. Michalski. 2007.Neospora caninum antibodies detected in midwestern white-tailed deer (Odocoileus virginianus) by Western blot and ELISA. Vet. Parasitol. 145:152-155.
28. Andreotti, R., R. D. Pinckney, P. P. Pires, and E. A. E. Silva. 2004. Evidence ofNeospora caninum in beef cattle and dogs in the state of Mato Grosso do Sul, center-western region, Brazil. Rev. Bras. Parasitol. Vet. 13:129-131.
29. Andreotti, R., J. M. Oliveira, E. Araujo e Silva, L. M. Oshiro, and M. F. C. Matos. 2006. Occurrence of Neospora caninum in dogs and its correlation with visceral leishmaniasis in the urban area of Campo Grande, Mato Grosso do Sul, Brazil. Vet. Parasitol. 135:375-379.
30. Ashlie Hartigana, Bing Y. Zhua, Damien P. Higginsa, Paul J. Canfielda, Jan Šlapetaa.J. Veterinary Parasitology Volume 159, Issue 2, 5 February 2009, Pages 105–111/.
31. Alexandre Dias Munhoz1, Tiago Wilson Patriarca Mineo, Antonio Carlos Alessi3, Carlos Wilson Gomes Lopes, Rosangela Zacarias Machado - Avaliação da infecção experimental de cães com membranas córion-alantóides de Gallus gallusinoculadas com Neospora caninum.
32. Atkinson, R., P. A. W. Harper, C. Ryce, D. A. Morrison, and J. T. Ellis. 1999. Comparison of the biological characteristics of two isolates of Neospora caninum.Parasitology 118:363-370.
33. Bandini LA, Alves AF N°, Pena HF, Cavalcante GT, Schares G, Nishi SM, et al. Experimental infection of dogs (Canis familiaris) with sporulated oocysts of Neospora caninum. Vet Parasitol 2011; 176(2-3): 151-156. PMid:21094584. Электронный ресурс. Режим доступа: http://dx.doi.org/10.1016/j.vetpar.2010.10.047 [ Links ]
34. Barr, B. C., P. A. Conrad, K. W. Sverlow, A. F. Tarantal, and A. G. Hendrickx.1994. Experimental fetal and transplacental Neospora infection in the nonhuman primate.Lab. Investig. 71:236-242.
35. Bergeron, N., G. Fecteau, J. Paré, R. Martineau, and A. Villeneuve. 2000. Vertical and horizontal transmission of Neospora caninum in dairy herds in Québec. Can. Vet. J.41:464-467.
36. Boulton, J. G., P. A. Gill, R. W. Cook, G. C. Fraser, P. A. W. Harper, and J. P. Dubey. 1995. Bovine Neospora abortion in north-eastern New South Wales. Aust. Vet. J.72:119-120.
37. Bjerkas I, Mohn SF, Presthus J. Unidentified cyst-forming sporozoon causing encephalomyelitis and myositis in dogs. Z Parasitenkd 1984; 70(2): 271-274. PMid:6426185. Электронный ресурс. Режим доступа:
http://dx.doi.org/10.1007/BF00942230 [ Links ]
38. Cavalcante G.T, Monteiro R.M, Soares R.M, Nishi S.M, Alves A.F , Esmerini P.O, et al. Shedding of Neospora caninum oocysts by dogs fed different tissues from naturally infected cattle. Vet Parasitol 2011; 179(1-3): 220-223. PMid:21450407 Электронный ресурс. Режим доступа:
http://dx.doi.org/10.1016/j.vetpar.2011.02.026.
39. Cedillo CJR, Martínez MJJ, Santacruz AM, Banda RVM, Morales SE. Models for experimental infection of dogs fed with tissue from fetuses and neonatal cattle naturally infected with Neospora caninum. Vet Parasitol 2008; 154(1-2): 151-155. PMid:18395346 Электронный ресурс. Режим доступа:
. http://dx.doi.org/10.1016/j.vetpar.2008.02.025 .
40. De Marez T, Liddell S, Dubey JP, Jenkins MC, Gasbarre L. Oral infection of calves with Neospora caninum oocysts from dogs: humoral and cellular immune responses. Int J Parasitol 1999; 29(10): 1647-1657. Электронный ресурс. Режим доступа: http://dx.doi.org/10.1016/S0020-7519(99)00154-X
41. Dijkstra T, Eysker M, Schares G, Conraths FJ, Wouda W, Barkema HW. Dogs shed Neospora caninum oocysts after ingestion of naturally infected bovine placenta but not after ingestion of colostrum spiked with Neospora caninum tachyzoites. Int J Parasitol 2001; 31(8): 747-752. Электронный ресурс. Режим доступа: http://dx.doi.org/10.1016/S0020-7519(01)00230-2[ Links ].
42. Dubey, J. P., E. Knickman, and C. E. Greene. 2005. Neonatal Neospora caninum infections in dogs. Acta Parasitol. 50:176-179.
43. Dubey J.P, Schares G. Neosporosis in animals - The last five years. Vet Parasitol 2011; 180(1-2) 90-108. PMid:21704458. Электронный ресурс. Режим доступа: http://dx.doi.org/10.1016/j.vetpar.2011.05.031 .
44.Dubey J.P, Carpenter JL, Speer CA, Topper MJ, Uggla A. Newly recognized fatal protozoan disease of dogs. J Am Vet Med Assoc 1988; 192(9): 1269-1285. PMid:3391851.
45.Dubey J.P, Lindsay DS, Speer CA. Structures of Toxoplasma gondii tachyzoites, bradyzoites, and sporozoites and biology of tissue cysts. Clin Microbiol Rev 1998; 11(2): 267-299. PMid:9564564 PMCid:PMC106833.
46. Dubey J.P. and J.k.Frenkel J. K. Cyst – induced toxoplasmosis in cats.- J.Protozool.,1972, v. 19, p.155 -177
47. DUBEY, J. P., HATTEL A.L., LINDSAY D.S., TOPPER M. S., -1988. Neonatal Neospora caninum infection in dogs; Isolation of the causative organism and experimental transmission. J. Am Vet. Med. Assoc. 1988,193: 1259-1263.
48. Fioretti, D. P., P. Pasquai, M. Diaferia, V. Mangili, and L. Rosignoli. 2003.Neospora caninum infection and congenital transmission: serological and parasitological study of cows up to the fourth gestation. J. Vet. Med. B 50:399-404.
49. Frössling, J., A. Uggla, and C. Björkman. 2005. Prevalence and transmission ofNeospora caninum within infected Swedish dairy herds. Vet. Parasitol. 128:209-218.
50. Furuta P.I, Mineo TWP, Carrasco AOT, Godoy GS, Pinto AA, Machado RZ. Neospora caninum infection in birds: experimental infections in chicken and embryonated eggs. Parasitology 2007; 134(pt.14): 1931-1939. PMid:17686190.
51. Furuta P.I. Infecção experimental em cães com ovos embrionados de galinha (Gallus gallus domesticus) infectados com taquizoítas de Neospora caninum. [Tese]. Jaboticabal: Universidade Estadual Paulista, Faculdade de Ciências Agrárias e Veterinárias; 2008.
52. Gondim LFP, Gao L, McAllister MM. Improved production of Neospora caninum oocysts, cyclical oral transmission between dogs and cattle, and in vitro isolation from oocysts. J Parasitol 2002; 88(6): 1159-1163. PMid:12537111.
53. Hall, C. A., M. P. Reichel, and J. T. Ellis. 2005. Neospora abortions in dairy cattle: diagnosis, mode of transmission and control. Vet. Parasitol. 128:231-241.
54. Hosseininejad, M. Sero-prevalence of Neospora caninum and Toxoplasma infections in dogs from the west and central parts of Iran with two Indirect ELISA and assessment of associated risk factors. Journal of Veterinary Research, Shiraz University, Vol. 12, № 1, Ser. Number 34, 2011
55.Hosseininejad,M and Hoseini,F. Sero-prevalence of Neospora caninum and Toxoplasma infections in dogs from the west and central parts of Iran with two Indirect ELISA and assessment of associated risk factors. Journal of Veterinary Research, Shiraz University, Vol. 12, № 1, Ser. Number 34, 2011
56. Gondim L.F.P, McAllister M.M, Gao L. Effects of host maturity and prior exposure history on the production of Neospora caninum oocysts by dogs. Vet Parasitol 2005; 134(1-2): 33-39. PMid:16029931. Электронный ресурс. Режим доступа:http://dx.doi.org/10.1016/j.vetpar.2005.06.011 .
57.Jennifer Tranas,1 Robert A. Heinzen,2,* Louis M. Weiss,3 and Milton M. McAllister1,† Serological Evidence of Human Infection with the Protozoan Neospora caninumJournal ListClin Diagn Lab Immunolv.6(5); 1999 SepPMC95770.
58. McInnes, L. M., P. Irwin, D. G. Palmer, and U. M. Ryan. 2006. In vitro isolation and characterization of the first canine Neospora caninum isolate in Australia. Vet. Parasitol. 137:355-363.
59.Munhoz AD, Jacintho APP, Machado RZ. Bovine abortion associated with Neospora caninum: Diagnosis and epidemiological aspects of a dairy cattle herd in the Northeast region of São Paulo State, Brazil. Braz J Vet Pathol 2011; 4(2): 112-116.
60. Luca Motta. Neurological neosporosis in dog. Veterinary Times n 33 of 20/08/2012.
62. Rodrigues AA, Gennari SM, Aguilar DM, Sreekumar C, Hill DE, Miska KB, et al. Shedding of Neospora caninum oocysts by dogs fed tissues from naturally infected water buffaloes (Bubalus bubalis) from Brazil. Vet Parasitol 2004; 124(3-4): 139-150. PMid:15381294. Электронный ресурс. Режим доступа: http://dx.doi.org/10.1016/j.vetpar.2004.07.007
63.Schares, G., N. Pantchev, D. Barutzki, A. O. Heydorn, C. Bauer, and F. J. Conraths. 2005. Oocysts of Neospora caninum, Hammondia heydorni, Toxoplasma gondii and Hammondida hammondi in faeces collected from dogs in Germany. Int. J. Parasitol. 35:1525-1537.
64. Schares, G., M. Peters, R. Wurm, A. Bärwald, and F. J. Conraths. 1998. The efficiency of vertical transmission of Neospora caninum in dairy cattle analyzed by serological techniques. Vet. Parasitol. 80:87-98.
65. Sicupira PM, De Magalhães VCS, Galvão GS, Pereira JMS, Gondim LFP, Munhoz AD. Factors associated with infection by Neospora caninum in dogs in Brazil. Vet Parasitol 2012; 185(2-4): 305-308. PMid:22015062. Электронный ресурс. Режим доступа:http://dx.doi.org/10.1016/j.vetpar.2011.09.029
66. Schares, G., N. Pantchev, D. Barutzki, A. O. Heydorn, C. Bauer, and F. J. Conraths. 2005. Oocysts of Neospora caninum, Hammondia heydorni, Toxoplasma gondii and Hammondida hammondi in faeces collected from dogs in Germany. Int. J. Parasitol. 35:1525-1537.
66. Tranas, J., R. A. Heinzen, L. M. Weiss, and M. M. McAllister. 1999. Serological evidence of human infection with the protozoan Neospora caninum. Clin. Diagn. Lab. Immunol. 6:765-767.
67. Yamane I, Kokuho T, Shimura K, Eto M, Shibahara T, Haritani M, et al. In vitro isolation and characterisation of a bovine Neospora species in Japan. Res Vet Sci 1997; 63(1): 77-80. Электронный ресурс. Режим доступа:http://dx.doi.org/10.1016/S0034-5288(97)90162-4
68. Yamage M, Flechtner O, Gottstein B. Neospora caninum: specific oligonucleotide primers for the detection of brain "cyst" DNA of experimentally infected nude mice by the polymerase chain reaction (PCR). J Parasitol 1996; 82(2): 272-279. PMid:8604096. Электронный ресурс. Режим доступа: http://dx.doi.org/10.2307/3284160.
Предыдущую статью читайте здесь.
Ресурс для обратной связи:
Email: bugaev@ukr.net
Телефон для контакта - (044) – 426 – 47 – 76(78)
- © 2013-2015 www.vetbugaev.kiev.ua
- Все права защищены.
- Использование любых материалов, размещённых на сайте, разрешается при условии ссылки на www.vetbugaev.kiev.ua
- При копировании материалов со страницы www.vetbugaev.kiev.ua для интернет-изданий – обязательна прямая открытая для поисковых систем гиперссылка. Ссылка должна быть размещена в независимости от полного либо частичного использования материалов. Гиперссылка (для интернет- изданий) – должна быть размещена в подзаголовке или в первом абзаце материала.
1. J. P. Dubey, G. Schares and L. M. Ortega-Mora3. Epidemiology and Control of Neosporosis and Neospora caninum. CLINICAL MICROBIOLOGY REVIEWS, Apr. 2007, p. 323–367 Vol. 20, No. 2 0893-8512/07/$08.000 doi:10.1128/CMR.00031-06 Copyright © 2007, American Society for Microbiology. All Rights Reserved.
Электронный ресурс. Режим доступа http://www.uesc.br/cursos/pos_graduacao/mestrado/animal/bibliografia2011/george_artigo3_dubey.pdf.
2. Бейер Т.В., Шибалова Т.А., Костенко Л.А. Цитология Кокцидий.Ленинград,из.Наука, 1978.
3. Галузо И.Г. Жизненный цикл токсоплазм, Издательство «Наука», Казахская ССР, Алма – Ата, 1974.
\4. Шевкунова Е.А. История изучения токсоплазмоза в Советском Союзе –Хроника исследований, воспоминания, письма.Изд. «Большая Российская Энциклопедия, Москва ,2006
1. Arthur W. Ham; David H.Cormmacr – Hystology, 1983. Department of Anatomy, Division of Histology, Faculty of Medicine,University of Torontо. В пяти томах, перевод с английского канд. мед.наук В.Л. Быкова, под редакцией д-ра мед. наук Ю.И. Афанасьева и д-ра биол. наук Ю.С.Ченцова.
Работы по частным вопросам
1. Акиншина Г.Т. , Засухин Д.Н. Актуальные проблемы токсоплазмоза. – Сборник докладов на Всесоюзном симпозиуме по токсоплазмозу 14 -16 декабря 1971г. М.,1971.стр.148.
2. Бакшеев Д,И. Неоспороз - новая гинекологическая патология крупного рогатого скота.- Журнал «Зооиндустрия», 2001,№7.
http://vettorg.net/magazines/3/2001/29/77/.
3. Бугаева Л.А., Вустина У.Д.Цитохимические особенности разных стадий жизненного цикла токсоплазм.- В кн.: Жизненный цикл токсоплазм (развитие, биология, циркуляция в природе). Алма –Ата, «Наука», 1974, с.69 -79
4. Бугаев А.М., Новинская В.Ф. НЕКОТОРЫЕ - ? В сб.: Успехи протозоологии. Третий Международный Конгресс Протозоологов. Л.,1969,стр.242 -243.
5. Бугаев А.М., Вустина У.Д. - Реакция организма хозяина в связи с особенностями эндогенного цикла развития токсоплазм. В кн.: Жизненный цикл токсоплазм. Алма –Ата, «Наука», 1974, с.173 – 193.
6. Бугаев, А. М. Токсоплазмоз новый взгляд на старую проблему (биология, циркуляция в природе, отношения паразит хозяин, систематика). Часть 1. НМТ. Новые медицинские технологии. 2005. № 4. . с .42-46.
7. Бугаев, А. М. Токсоплазмоз новый взгляд на старую проблему (биология, циркуляция в природе, отношения паразит хозяин, систематика) Часть II. НМТ. Новые медицинские технологии. 2005. № 5. с. 25 -31.
8. Бугаев В.А., Бугаев, А. М. Токсоплазмоз мелких домашних животных- Мифы и факты. Электронный ресусурс. Режим доступа:
http: vetbugaev.kiev.uа Статья помещена на сайте 11 ноября 2013 года.
9. Бугаев А.М. Безноитиоз крупного рогатого скота. Раздел первый. Общие сведения о безноитиях и безноитиозе животных. Краткая историческая справка. Электронный ресурс. Режим доступа:
http: vetbugaev.kiev.uа Статья помещена на сайте 15 декабря 2013 года.
-10. Бугаев А.М. Безноитиоз крупного рогатого скота. Раздел второй.- Паразитические простейшие морфологически и эволюционно сходные с Besnoitia besnoiti. Электронный ресурс. Режим доступа:
http: vetbugaev.kiev.uа Статья помещена на сайте 15 декабря 2013 года. Обновлена 26.03.2014года.
11. Бугаев В.А., Бугаев, А. М. Токсоплазмоз. Раздел первый. - Актуальность проблемы, терминология, патоморфологическая характеристика первичного очага и токсоплазмозного сепсиса при экспериментальном заражении животных. Электронный ресурс. Режим доступа: http: vetbugaev.kiev.uа
Статья помещена на сайте 25 ноября 2014 года.
12.Бугаев В.А., Бугаев, А. М. Токсоплазмоз. Раздел второй. ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПЕРВИЧНОГО ОЧАГА ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ЗАРАЖЕНИИ ЖИВОТНЫХ. Электронный ресурс.Режим доступа: http: vetbugaev.kiev.uа Статья помещена на сайте 25 ноября 2014 года.
13.Бугаев В.А., Бугаев, А. М , Араш(Али) Шахабпур. Неоспороз. Сравнительный анализ жизненного цикла неоспор и представителей подкласса Haemosporinа
Электронный ресурс. Режим доступа: http: vetbugaev.kiev.uа
Статья помещена на сайте Х месяца 2015 года.
14. Всеволодов Б.П. О безноитиозе крупного рогатого скота в Казахстане. Труды четвёртой конференции по природной очаговости болезней и вопросам паразитологии Казахстана и республик Средней Азии. 15 – 20 сентября, 1959.Издательство Академии наук Казахской ССР, Алма –Ата, 1961. Вып.3. стр. 196 - 206.
15. Ветеринарный энциклопедический словарь Электронный ресурс. Режим доступа http://veterinary.academic.ru/.
16. Галузо И.Г. Новое о токсоплазмах и их циркуляции в природе. – Тез.докл.Первого Всесоюзного общества протозоологов. Баку, 1971, стр.25 – 27.
17.Галузо И.Г. Новые данные в изучении жизненного цикла токсоплазм и использование их в практике. В кн.: Диагностика токсоплазмоза животных. Алма –Ата, 1971,с.122 – 136.
18.Галузо И.Г., Коновалова С.И. Бугаев А.М. Жизненный цикл токсоплазм и их циркуляция в природе. В сб.: Вопросы природной очаговости болезней. Вып.5 Алма –ата. 1972.стр. 64 -99.
19. Галузо И.Г., Бугаев А.М. О жизненном цикле Toxoplasma gondii и положении вида в системе. В кн.: Материалы Первого съезда Всесоюзного общества протозоологов. Баку,1971, стр.201 – 203.
20. Галузо И.Г., Бугаев А.М., Коновалова С.И., Вустина У.Д. Жизненный цикл токсоплазм. В кн.: Жизненный цикл токсоплазм, Алма –Ата, «Наука»,1974, стр.15 – 43.
21.Засухин Д.Н. Некоторые нерешённые вопросы проблемы токсоплазмоза. В кн.: Проблемы токсоплазмоза животных. Алма –Ата,1966, стр.9 -11.
22.Чернышова О.А.Неоспороз крупного рогатого скота Эпизоотология, диагностика. Автореферат кандидатской диссертации, 2000 год. Электронный ресурс. Режим доступа:
23..Шустров А.К., Хавкин Т.Н. Святухина О.А. Развитие Toxoplasma gondii и связанные с этим реактивные процессы в брюшине белых мышей. – Паразитология, 1968,т.2.№1, стр.83 – 90.
24. Якимов В.Л. Паразиты неопределённой природы. В кн.: Болезни домашних животных вызываемые простейшими. Сельколхозгиз, Москва,1931г. стр.367 -371
25. Anderson, M. L., C. W. Palmer, M. C. Thurmond, J. P. Picanso, P. C. Blanchard, R. E. Breitmeyer, A. W. Layton, M. McAllister, B. Daft, H. Kinde, D. H. Read, J. P. Dubey, P. A. Conrad, and B. C. Barr. 1995. Evaluation of abortions in cattle attributable to neosporosis in selected dairy herds in California. J. Am. Vet. Med. Assoc. 207:1206-1210.
26. Anderson, M. L., J. P. Reynolds, J. D. Rowe, K. W. Sverlow, A. E. Packham, B. C. Barr, and P. A. Conrad. 1997. Evidence of vertical transmission of Neospora sp. infection in dairy cattle. J. Am. Vet. Med. Assoc. 210:1169-1172.
27. Anderson, M. L., A. G. Andrianarivo, and P. A. Conrad. 2000. Neosporosis in cattle. Anim. Reprod. Sci. 60-61:417-431.
28. Anderson, М. L, A. Dejardin, D. K. Howe, J. P. Dubey, and M. L. Michalski. 2007.Neospora caninum antibodies detected in midwestern white-tailed deer (Odocoileus virginianus) by Western blot and ELISA. Vet. Parasitol. 145:152-155.
28. Andreotti, R., R. D. Pinckney, P. P. Pires, and E. A. E. Silva. 2004. Evidence ofNeospora caninum in beef cattle and dogs in the state of Mato Grosso do Sul, center-western region, Brazil. Rev. Bras. Parasitol. Vet. 13:129-131.
29. Andreotti, R., J. M. Oliveira, E. Araujo e Silva, L. M. Oshiro, and M. F. C. Matos. 2006. Occurrence of Neospora caninum in dogs and its correlation with visceral leishmaniasis in the urban area of Campo Grande, Mato Grosso do Sul, Brazil. Vet. Parasitol. 135:375-379.
30. Ashlie Hartigana, Bing Y. Zhua, Damien P. Higginsa, Paul J. Canfielda, Jan Šlapetaa.J. Veterinary Parasitology Volume 159, Issue 2, 5 February 2009, Pages 105–111/
31. Alexandre Dias Munhoz1, Tiago Wilson Patriarca Mineo, Antonio Carlos Alessi3, Carlos Wilson Gomes Lopes, Rosangela Zacarias Machado - Avaliação da infecção experimental de cães com membranas córion-alantóides de Gallus gallusinoculadas com Neospora caninum.
32. Atkinson, R., P. A. W. Harper, C. Ryce, D. A. Morrison, and J. T. Ellis. 1999. Comparison of the biological characteristics of two isolates of Neospora caninum.Parasitology 118:363-370.
33. Bandini LA, Alves AF N°, Pena HF, Cavalcante GT, Schares G, Nishi SM, et al. Experimental infection of dogs (Canis familiaris) with sporulated oocysts of Neospora caninum. Vet Parasitol 2011; 176(2-3): 151-156. PMid:21094584. Электронный ресурс. Режим доступа: http://dx.doi.org/10.1016/j.vetpar.2010.10.047 [ Links ]
34. Barr, B. C., P. A. Conrad, K. W. Sverlow, A. F. Tarantal, and A. G. Hendrickx.1994. Experimental fetal and transplacental Neospora infection in the nonhuman primate.Lab. Investig. 71:236-242.
35. Bergeron, N., G. Fecteau, J. Paré, R. Martineau, and A. Villeneuve. 2000. Vertical and horizontal transmission of Neospora caninum in dairy herds in Québec. Can. Vet. J.41:464-467.
36. Boulton, J. G., P. A. Gill, R. W. Cook, G. C. Fraser, P. A. W. Harper, and J. P. Dubey. 1995. Bovine Neospora abortion in north-eastern New South Wales. Aust. Vet. J.72:119-120.
37. Bjerkas I, Mohn SF, Presthus J. Unidentified cyst-forming sporozoon causing encephalomyelitis and myositis in dogs. Z Parasitenkd 1984; 70(2): 271-274. PMid:6426185. Электронный ресурс. Режим доступа:
http://dx.doi.org/10.1007/BF00942230 [ Links ]
38. Cavalcante G.T, Monteiro R.M, Soares R.M, Nishi S.M, Alves A.F , Esmerini P.O, et al. Shedding of Neospora caninum oocysts by dogs fed different tissues from naturally infected cattle. Vet Parasitol 2011; 179(1-3): 220-223. PMid:21450407 Электронный ресурс. Режим доступа: . http://dx.doi.org/10.1016/j.vetpar.2011.02.026. 39. Cedillo CJR, Martínez MJJ, Santacruz AM, Banda RVM, Morales SE. Models for experimental infection of dogs fed with tissue from fetuses and neonatal cattle naturally infected with Neospora caninum. Vet Parasitol 2008; 154(1-2): 151-155. PMid:18395346 Электронный ресурс. Режим доступа:. http://dx.doi.org/10.1016/j.vetpar.2008.02.025
40. De Marez T, Liddell S, Dubey JP, Jenkins MC, Gasbarre L. Oral infection of calves with Neospora caninum oocysts from dogs: humoral and cellular immune responses. Int J Parasitol 1999; 29(10): 1647-1657. Электронный ресурс. Режим доступа: http://dx.doi.org/10.1016/S0020-7519(99)00154-X
41. Dijkstra T, Eysker M, Schares G, Conraths FJ, Wouda W, Barkema HW. Dogs shed Neospora caninum oocysts after ingestion of naturally infected bovine placenta but not after ingestion of colostrum spiked with Neospora caninum tachyzoites. Int J Parasitol 2001; 31(8): 747-752. Электронный ресурс. Режим доступа:
http://dx.doi.org/10.1016/S0020-7519(01)00230-2[ Links ]
42. Dubey, J. P., E. Knickman, and C. E. Greene. 2005. Neonatal Neospora caninum infections in dogs. Acta Parasitol. 50:176-179.
43. Dubey J.P, Schares G. Neosporosis in animals - The last five years. Vet Parasitol 2011; 180(1-2) 90-108. PMid:21704458. Электронный ресурс. Режим доступа: http://dx.doi.org/10.1016/j.vetpar.2011.05.031
44.Dubey J.P, Carpenter JL, Speer CA, Topper MJ, Uggla A. Newly recognized fatal protozoan disease of dogs. J Am Vet Med Assoc 1988; 192(9): 1269-1285. PMid:3391851.
45.Dubey J.P, Lindsay DS, Speer CA. Structures of Toxoplasma gondii tachyzoites, bradyzoites, and sporozoites and biology of tissue cysts. Clin Microbiol Rev 1998; 11(2): 267-299. PMid:9564564 PMCid:PMC106833.
46. Dubey J.P. and J.k.Frenkel J. K. Cyst – induced toxoplasmosis in cats.- J.Protozool.,1972, v. 19, p.155 -177
47. DUBEY, J. P., HATTEL A.L., LINDSAY D.S., TOPPER M. S., -1988. Neonatal Neospora caninum infection in dogs; Isolation of the causative organism and experimental transmission. J. Am Vet. Med. Assoc. 1988,193: 1259-1263.
48. Fioretti, D. P., P. Pasquai, M. Diaferia, V. Mangili, and L. Rosignoli. 2003.Neospora caninum infection and congenital transmission: serological and parasitological study of cows up to the fourth gestation. J. Vet. Med. B 50:399-404.
49. Frössling, J., A. Uggla, and C. Björkman. 2005. Prevalence and transmission ofNeospora caninum within infected Swedish dairy herds. Vet. Parasitol. 128:209-218.
50. Furuta P.I, Mineo TWP, Carrasco AOT, Godoy GS, Pinto AA, Machado RZ. Neospora caninum infection in birds: experimental infections in chicken and embryonated eggs. Parasitology 2007; 134(pt.14): 1931-1939. PMid:17686190.
51. Furuta P.I. Infecção experimental em cães com ovos embrionados de galinha (Gallus gallus domesticus) infectados com taquizoítas de Neospora caninum. [Tese]. Jaboticabal: Universidade Estadual Paulista, Faculdade de Ciências Agrárias e Veterinárias; 2008.
52. Gondim LFP, Gao L, McAllister MM. Improved production of Neospora caninum oocysts, cyclical oral transmission between dogs and cattle, and in vitro isolation from oocysts. J Parasitol 2002; 88(6): 1159-1163. PMid:12537111.
53. Hall, C. A., M. P. Reichel, and J. T. Ellis. 2005. Neospora abortions in dairy cattle: diagnosis, mode of transmission and control. Vet. Parasitol. 128:231-241.
54. Hosseininejad, M. Sero-prevalence of Neospora caninum and Toxoplasma infections in dogs from the west and central parts of Iran with two Indirect ELISA and assessment of associated risk factors. Journal of Veterinary Research, Shiraz University, Vol. 12, № 1, Ser. Number 34, 2011
55.Hosseininejad,M and Hoseini,F. Sero-prevalence of Neospora caninum and Toxoplasma infections in dogs from the west and central parts of Iran with two Indirect ELISA and assessment of associated risk factors. Journal of Veterinary Research, Shiraz University, Vol. 12, № 1, Ser. Number 34, 2011
56. Gondim L.F.P, McAllister M.M, Gao L. Effects of host maturity and prior exposure history on the production of Neospora caninum oocysts by dogs. Vet Parasitol 2005; 134(1-2): 33-39. PMid:16029931. Электронный ресурс. Режим доступа:http://dx.doi.org/10.1016/j.vetpar.2005.06.011
57.Jennifer Tranas,1 Robert A. Heinzen,2,* Louis M. Weiss,3 and Milton M. McAllister1,† Serological Evidence of Human Infection with the Protozoan Neospora caninumJournal ListClin Diagn Lab Immunolv.6(5); 1999 SepPMC95770
58. McInnes, L. M., P. Irwin, D. G. Palmer, and U. M. Ryan. 2006. In vitro isolation and characterization of the first canine Neospora caninum isolate in Australia. Vet. Parasitol. 137:355-363.
59.Munhoz AD, Jacintho APP, Machado RZ. Bovine abortion associated with Neospora caninum: Diagnosis and epidemiological aspects of a dairy cattle herd in the Northeast region of São Paulo State, Brazil. Braz J Vet Pathol 2011; 4(2): 112-116.
60. Luca Motta. Neurological neosporosis in dog. Veterinary Times n 33 of 20/08/2012.
62. Rodrigues AA, Gennari SM, Aguilar DM, Sreekumar C, Hill DE, Miska KB, et al. Shedding of Neospora caninum oocysts by dogs fed tissues from naturally infected water buffaloes (Bubalus bubalis) from Brazil. Vet Parasitol 2004; 124(3-4): 139-150. PMid:15381294. Электронный ресурс. Режим доступа: http://dx.doi.org/10.1016/j.vetpar.2004.07.007
63.Schares, G., N. Pantchev, D. Barutzki, A. O. Heydorn, C. Bauer, and F. J. Conraths. 2005. Oocysts of Neospora caninum, Hammondia heydorni, Toxoplasma gondii and Hammondida hammondi in faeces collected from dogs in Germany. Int. J. Parasitol. 35:1525-1537.
64. Schares, G., M. Peters, R. Wurm, A. Bärwald, and F. J. Conraths. 1998. The efficiency of vertical transmission of Neospora caninum in dairy cattle analyzed by serological techniques. Vet. Parasitol. 80:87-98.
65. Sicupira PM, De Magalhães VCS, Galvão GS, Pereira JMS, Gondim LFP, Munhoz AD. Factors associated with infection by Neospora caninum in dogs in Brazil. Vet Parasitol 2012; 185(2-4): 305-308. PMid:22015062. Электронный ресурс. Режим доступа:http://dx.doi.org/10.1016/j.vetpar.2011.09.029
66. Schares, G., N. Pantchev, D. Barutzki, A. O. Heydorn, C. Bauer, and F. J. Conraths. 2005. Oocysts of Neospora caninum, Hammondia heydorni, Toxoplasma gondii and Hammondida hammondi in faeces collected from dogs in Germany. Int. J. Parasitol. 35:1525-1537.
66. Tranas, J., R. A. Heinzen, L. M. Weiss, and M. M. McAllister. 1999. Serological evidence of human infection with the protozoan Neospora caninum. Clin. Diagn. Lab. Immunol. 6:765-767.
67. Yamane I, Kokuho T, Shimura K, Eto M, Shibahara T, Haritani M, et al. In vitro isolation and characterisation of a bovine Neospora species in Japan. Res Vet Sci 1997; 63(1): 77-80. Электронный ресурс. Режим доступа:http://dx.doi.org/10.1016/S0034-5288(97)90162-4
68. Yamage M, Flechtner O, Gottstein B. Neospora caninum: specific oligonucleotide primers for the detection of brain "cyst" DNA of experimentally infected nude mice by the polymerase chain reaction (PCR). J Parasitol 1996; 82(2): 272-279. PMid:8604096. Электронный ресурс. Режим доступа: http://dx.doi.org/10.2307/3284160
Ресурс для обратной связи: Bugaev@ukr.net